RNA干扰Mcl-1基因表达对淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨抑制Mcl-1基因表达对淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:NC-siRNA、Mcl-1-siRNA转染Raji细胞,以不作任何处理的细胞作为空白对照组,48h后Western blot检测各组细胞中Mcl-1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡情况;Western blot检测Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达。结果:转染Mcl-1-siRNA后Mcl-1的蛋白表达显著降低;与对照组及NC-siRNA组比较,Mcl-1-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,Notch1和Hes1蛋白显著下调表达。结论:RNA干扰抑制Mcl-1基因表达可显著降低Raji细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关。     

RNA干扰c-maf基因表达对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨RNA干扰c-maf基因表达对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:将人骨髓瘤细胞株NCI-H929分为正常对照组、转染si RNA Control的阴性对照组和转染si RNA c-maf基因的沉默组,转染48 h后,提取细胞中的蛋白,Western blot检测各组细胞中c-maf的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase3及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和Cyclin D1蛋白表达。结果:阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05),沉默组c-maf的蛋白表达显著低于正常对照组(P0.01),而阴性对照组c-maf的蛋白表达与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,沉默组的细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,β-catenin和Cyclin D1蛋白显著下调表达(P0.01)。结论:RNA干扰c-maf基因表达可诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。