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目的 探讨胰岛素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB(NF-kB)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠(190-210g),随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达。结果(1)肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;(2)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达(O.456±0.018)和NF-kB核染色阳性细胞百分比(0.542±0.009)与正常对照组(o.274土0.014,0.308±0.017)比较显著升高(均P〈0.05);(3)胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达(0.357±0.024)和NF-kB核染色阳性细胞百分比(0.427±0.018)比模型组明显减低(均P〈0.05),但与正常对照组比较仍较高(均P<0.05)。结论ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。  相似文献   
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目的 探讨胰岛素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB(NF-kB)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠(190-210g),随机分为正常对照组、All模型组、胰岛素干预组.观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定最法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达.结果 (1)肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;(2)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达(0.456±0.018)和NF-kB核染色阳性细胞百分比(0.542±0.009)与正常对照组(0.274±0.014,0.308±0.017)比较显著升高(均P<0.05);(3)胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达(0.357±0.024)和NF-KB核染色阳性细胞了百分比(0.427±0.018)比模型组明显减低(均P<0.05),但与正常对照组比较仍较高(均P<0.05).结论 ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-ImRNA的表达,可能足其对抗ALI的作用机制之一.  相似文献   
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【目的】研究粘细菌Corallococcus sp. strain EGB及其细胞培养发酵液的毒理安全性,为菌株EGB作为新型生防微生物菌剂的开发和环境施用安全性提供一定的科学基础。【方法】通过Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠睾丸染色体畸变试验测定粘细菌EGB菌体及其细胞培养发酵液的遗传毒性;通过经口灌胃的方式测定粘细菌EGB菌体及其细胞培养发酵液对ICR小鼠的急性毒性和28d亚急性毒性。【结果】Ames试验、微核试验和精母细胞染色体畸变试验结果表明,与对照组相比,EGB菌体及其细胞培养发酵液无基因突变能力,对ICR小鼠无明显的遗传毒性。EGB菌体及其细胞培养发酵液对ICR小鼠的急性经口半致死剂量(LD50)>10g/kg BW (body weight);连续灌胃28 d后,处理组ICR小鼠的体重变化、采食饮水、血液生化指标、血常规、主要脏器指数和主要器官病理切片与对照组相比无显著差异(P<0.05)。【结论】粘细菌EGB菌体及其细胞培养发酵液的毒理安全性属于无毒类别,粘细菌的生物安全性使其在工农业领域的植物病害控制和生物转化等方面具有潜在的应用价值。  相似文献   
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漆酶是香菇生长发育过程中一种重要的木质素降解酶,其活性高低对于香菇木质素降解能力和香菇品质形成具有重要作用。为探讨香菇不同漆酶活性的单核菌丝体基因表达变化,对漆酶活性存在差异的单核菌丝体进行转录组测序分析,共获得15 522个注释基因。GO(gene ontology)分析表明差异基因在氧化还原酶活性节点大量富集,包括参与木质素降解的酶类及55个细胞色素P450基因;KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析发现淀粉和蔗糖代谢、戊糖和葡萄糖醛酸相互转化途径中糖苷水解酶、UDPG脱氢酶等基因上调表达。通过搜索转录因子数据筛选到172个差异表达的转录因子,预测了可能与漆酶结合的bZIP、C2H2、C4转录因子家族。由此推测,在漆酶高产单核菌株中木质素降解和碳水化合物代谢的相关基因的表达发生变化,及糖醛酸和磷酸戊糖途径相关基因上调表达,促进了木质素降解产物高效转化成糖、核酸等生物大分子,有助于香菇菌丝体的生长,转录因子在漆酶活性调控中起了重要作用。本研究为深入理解香菇漆酶高产菌株的生理代谢机制提供了重要的基因数据资源。  相似文献   
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