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1.
探讨了EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)是否通过STAT3调控诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.利用蛋白质印迹的方法对HNE2、HNE2-LMP1以及瞬时转染STAT3显性负性突变体STAT3β的HNE2-LMP1细胞中VEGF含量进行检测,发现LMP1可以上调VEGF的表达,而STAT3β可以抑制VEGF的上调;利用LMP1可控表达细胞系tet-on-LMP1-HNE2进行LMP1时间和剂量诱导表达研究,发现VEGF可以随LMP1的动态表达而表达;将VEGF野生型报告基因和VEGF潜在的STAT3转录因子突变体报告基因与LMP1表达载体分别共转染研究发现,LMP1可以激活VEGF的转录,这种转录通过VEGF启动子区STAT3转录因子的结合位点发挥作用;电泳迁移率变动分析(EMSA)确证了STAT3的这种DNA位点的特异性活性.结果表明:EB病毒编码的LMP1 在鼻咽癌细胞中可以增加VEGF的转录和表达,并能通过VEGF启动子区STAT3转录因子结合位点发挥作用.  相似文献
2.
酵母双杂交技术研究与人孕酮受体B相互作用的蛋白质   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用酵母双杂交技术研究与人孕酮受体B(hPRB)发生相互作用的蛋白质,有助于进一步阐明其在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用的调控机制。应用酵母双杂交系统3,以hPRB不同结构域为诱饵,筛选人乳腺cDNA文库,寻找能与之相互作用的蛋白质,并运用X—α—Gal等实验提供的信息,筛除假阳性克隆。最终以AF1-DBD结构域作为诱饵最终筛出了1个阳性克隆,经测序及生物信息学分析,这个克隆所编码的蛋白为PIAS3(活化的STAT3的蛋白抑制剂)。结果表明,孕激素受体可以和PIAS3发生相互作用,它们的相互作用有可能参与乳腺癌的生长调控。  相似文献
3.
脑缺血大鼠海马信号转导与转录激活子-3的激活及其调控   总被引:3,自引:0,他引:3  
Li HC  Zhang GY 《生理学报》2003,55(3):311-316
以往的研究表明,在脑缺血/再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子-3(STAT3)被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明,脑缺血导致STAT3快速磷酸化激活及DNA结合活性增加。胞浆STAT3的磷酸化水平从缺血5min起就显著增高,10min达高峰(增加约1.7倍),然后开始下降。核内STAT3的磷酸化水平则逐渐增加,缺血30min时达高峰(增加约2.3倍)。电泳迁移率改变分析法显示,STAT3的DNA结合活性从缺血5min起就显著增加,30min达高峰(增加约3.2倍)。进一步的研究表明,缺血前20min腹腔注射给药,然后缺血30min,发现蛋白酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮和抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸能显著地抑制核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加(磷酸化水平从2.3和2.5倍分别降为1.2和1.4倍,DNA结合活性则从2.8和3.7倍分别降为1.1和1.5倍),而蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显地促进他们的增高(磷酸化水平从2.0倍增到3.4倍,DNA结合活性从3.1倍增为5.1倍)。这些结果提示,蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶可能共同参与了缺血诱导STAT3的激活调控,STAT3的激活可能有助于海马神经元适应氧化应激。  相似文献
4.
王建交  周凤刚  解洪军  郑永日 《生物磁学》2009,(16):3030-3033,F0002
目的:通过检测神经于细胞移植后Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后局部STAT3蛋白和bcl—2蛋白表达水平的变化,来研究移植入的神经千细胞对损伤后神经细胞的凋亡抑制作用和可能的机制。方法:SPF级SD大鼠20只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为2组,模型组(对照组)10只,干细胞移植组(治疗组)10只。取孕14天的Wistar胎鼠脑皮质神经干细胞培养至第三代,于损伤后的24小时立体定向注射植入成年Wistar大鼠脑缺血损伤局部。于移植后48小时处死鼠取脑,免疫组化检测bcl-2蛋白和westernblot法检测STAT3蛋白表达的变化差异。结果:移植入神经干细胞后,实验组局部STAT3蛋白和bcl-2蛋白的表达都比对照组明显的增强,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论:移植入的神经干细胞通过上调STAT3蛋白和bcl-2蛋白的表达,发挥局部神经元的抗凋亡作用,减轻局部缺血再灌注损伤,保护神经功能。  相似文献
5.
本研究主要是探讨Piwil2、Stat3、Bcl-2蛋白在不育的雄性小鼠中的表达量及三者之间的表达位置相关性。取雄性昆明种小鼠60只,随机分为实验组与对照组,每组30只。实验组采用雷公藤多苷药物灌胃造小鼠不育模型28 d;对照组按照同样剂量的生理盐水进行灌胃,持续时间及频次同实验组。造模后将两组雄性小鼠分别与雌性小鼠交配;再处死雄性小鼠取出两组的睾丸组织,采用免疫组织化学染色法和蛋白印迹检测法分别检测样本中Piwil2、Stat3及Bcl-2蛋白的表达状况。将实验组与对照组的检测结果进行比较,观察两组的蛋白表达差异性及三个蛋白表达的相关性。H.E染色显示,实验组小鼠睾丸组织生精小管结构与对照组相比,明显被破坏,精原细胞及初次级精母细胞数量明显减少,结合与雌鼠交配后受精能力明显下降的结果,说明不育造模成功。免疫组化(IHC)染色结果显示,实验组Piwil2、Stat3及Bcl-2蛋白的染色程度及阳性细胞数均明显低于对照组(P 0.01)。Western Blot结果同样显示,三种蛋白在实验组的表达量明显低于对照组(Piwil2蛋白P 0.05,Stat3蛋白P 0.05,Bcl-2蛋白P 0.01)。本研究说明,Piwil2、Stat3及Bcl-2蛋白在雄性不育小鼠中表达量均显著降低,这三个蛋白对小鼠精子生成及小鼠不育的发生起到重要调节作用。  相似文献
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