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出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 66篇 |
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2021年 | 81篇 |
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2019年 | 79篇 |
2018年 | 67篇 |
2017年 | 56篇 |
2016年 | 56篇 |
2015年 | 86篇 |
2014年 | 185篇 |
2013年 | 147篇 |
2012年 | 226篇 |
2011年 | 225篇 |
2010年 | 197篇 |
2009年 | 211篇 |
2008年 | 275篇 |
2007年 | 166篇 |
2006年 | 125篇 |
2005年 | 151篇 |
2004年 | 163篇 |
2003年 | 149篇 |
2002年 | 152篇 |
2001年 | 133篇 |
2000年 | 82篇 |
1999年 | 66篇 |
1998年 | 60篇 |
1997年 | 61篇 |
1996年 | 51篇 |
1995年 | 34篇 |
1994年 | 62篇 |
1993年 | 38篇 |
1992年 | 50篇 |
1991年 | 40篇 |
1990年 | 37篇 |
1989年 | 18篇 |
1988年 | 7篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 7篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 11篇 |
1982年 | 4篇 |
1957年 | 2篇 |
1956年 | 1篇 |
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1.
目的:分析缺血性脑血管病患者血清MMP-8 和IL-6 的表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:选取2013 年5
月至2014 年10 月我院收治的80 例缺血性脑血管病患者作为研究组,另选取同期在我院门诊接受体检的80 例健康人群作为对
照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组研究对象血清MMP-8 和IL-6 水平。利用Spearman 等级相关性分析方
法分析缺血性脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8和IL-6 水平的关系。结果:研究组缺血性脑血管病患者血清中
MMP-8 和IL-6 水平明显高于对照组,两组间数据差异存在统计学意义(P<0.01)。研究组患者中不稳定斑块28 例,稳定斑块32
例,斑块类型介于中间20 例。不稳定斑块患者血清MMP-8 和IL-6 水平高于中间斑块和稳定斑块患者,中间斑块患者血清
MMP-8 和IL-6 水平高于稳定斑块患者,组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman 等级相关性分析结果显示,缺血性
脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8 和IL-6 水平存在显著的正相关关系(r=0.71,0.66;P<0.05)。结论:缺血性脑
血管病患者血清MMP-8 和IL-6 水平与颈动脉斑块稳定程度相关。 相似文献
2.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。 相似文献
3.
目的:我们建立了小鼠脑潜伏巨细胞病毒激活模型,来实现小鼠脑内潜伏的巨细胞病毒(MCMV)的激活,并对潜伏MCMV激活时程进行分析,确定MCMV即刻早期蛋白基因1(ie1)基因转录,完成对ie1基因转录和活病毒产生量时程动力学的分析,以及为进一步阐明原始MCMV在脑中潜伏的细胞类型提供模型。方法:采用出生后两天的BALB/c幼鼠,经右侧耳和眼连线为底边的正三角形的中心将Smith Strain MCMV 500 PFU/5μL注射进入右侧脑室,培养至16周。之后,将脂多糖(LPS)依15μg/kg体重(接近致死量)分别经腹腔和侧脑室内注射,对照组注射生理盐水。于注射后的1日,2日,5日,7日,14日和21日分别在LPS组和对照组中选取5只小鼠取脑。应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和高敏感性病毒空斑实验(结合病毒空斑实验和RT-PCR)测定MCMV即刻早期蛋白1(IE1)mRNA的表达以及活病毒产生定量分析。结果:LPS组中,可于14日和21日的脑内检测到IE1 mRNA的转录,敏感性病毒空斑实验只在14日和21日出现细胞病毒效应(CPE),病毒量约为4.29×104 PFU/μL和5.20×105PFU/μL,相应对应MEF细胞匀浆物的RT-PCR结果检测到7,14,21日有IE1 mRNA转录。结论:该实验成功建立了小鼠脑潜伏巨细胞病毒激活的模型,并证实和分析了即刻早期蛋白基因ie1在潜伏MCMV激活过程中的表达和时程。该模型的建立将为进一步阐明MCMV在脑中潜伏细胞类型以及MCMV在急性感染、潜伏和重激活过程中对中枢神经细胞的影响提供研究平台,并为人巨细胞病毒(HCMV)的临床研究提供实验依据。 相似文献
4.
5.
S100家族是由20余个结构相似但功能各异的成员组成。该家族成员广泛参与感染、促炎、自身免疫等各种病理过程。近年来,越来越多学者发现S100家族成员在肿瘤的发展过程中也有不同程度的表达失调,且具有特异性。胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,国家癌症中心统计数据表明,2015年我国胃癌新发病率为679/10万,死亡率为498/10万[1],位居所有恶性肿瘤第2位。幽门螺杆菌(H.pylori)作为胃癌的Ⅰ类危险因子,目前其与胃癌的密切关系也得到了广大学者的认可。研究发现,S100家族成员——S100A8、S100A9在H.pylori感染相关胃炎、胃癌患者病理组织中表达显著上调,因此其在胃癌发生发展中的作用受到了学者的关注。本文主要就S100A8、S100A9在H.pylori相关胃癌发生发展中的作用作一综述。 相似文献
6.
目的:探讨血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、IgM抗体及T细胞亚群对先天性梅毒新生儿的诊断价值。方法:选择2015年5月至2017年5月在我院进行临床治疗的先天性梅毒新生儿81例为观察组,另选同期来我院进行健康体检81例新生儿为对照组。比较两组患者血清IL-6、IL-8、T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(8+)、CD~(4+)/CD~(8+)细胞及IgM抗体的阳性率。结果:治疗后,观察组血清IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P0.05),T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)明显低于对照组,而CD~(8+)T细胞比例高于对照组(P0.05)。19S-IgM-TP ELISA法检测出IgM的阳性率92.59%,明显高于TRUST法(74.07%)及TP-ELSA法(70.37%)(P0.05)。ROC曲线中,血清IL-8特异度为88.34%明显高于血清IL-6特异度81.48%、IgM抗体特异度60.13%、T细胞亚群特异度65.34%;IgM抗体的曲线面积88.91 cm~2明显大于IL-6的曲线面积45.09 cm~2、IL-8的曲线面积76.19 cm~2、T细胞亚群的曲线面积77.35 cm~2;T细胞亚群准备性67.89%明显高于IL-6准确性60.39%、IL-8准确性51.09%、IgM抗体准确性50.12;IgM抗体的灵敏度60.13%高于IL-6灵敏度59.19%、IL-8灵敏度42.35%、T细胞亚群灵敏度59.37%。具有比较意义(P0.05)。结论:血清IL-6、IL-8水平、T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(8+)、CD~(4+)/CD~(8+)及IgM抗体阳性率是诊断先天性梅毒新生儿的重要指标。 相似文献
7.
目的:研究尼美舒利联合甲硝唑对牙周炎患者血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响。方法:收集2014年3月至2015年3月我院收治的90例牙周炎患者,按照抽签法分为实验组和对照组,每组各45例。两组均采用牙结石以及牙菌斑除去、根面平整、冲洗牙周袋等常规治疗。对照组在此基础上采用甲硝唑治疗,0.9%生理盐水进行冲洗。实验组在对照组基础上采用尼美舒利治疗,每次2片,每天2次。观察和比较两组的治疗疗效,牙周情况,治疗前后血清IL-10、TNF-α、MMP-8水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,实验组总有效率显著高于对照组(P0.05);GI、PD、PLI、AL显著低于对照组(P0.05);血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05),血清TNF-α、MMP-8水平显著低于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:尼美舒利联合甲硝唑治疗牙周炎可显著提高其临床疗效,消除或缓解临床症状,可能与其提高血清IL-10水平,降低TNF-α、MMP-8水平,抑制炎症反应,保持牙内环境稳定有关。 相似文献
8.
小鼠卵激活过程中胞质游离Ca~(2 )的变化及孤雌发育研究 总被引:1,自引:0,他引:1
乙醇和电刺激均可使小鼠MⅡ期卵母细胞激活并在体外孤雌发育至囊胚。小鼠卵对乙醇十分敏感。用7%—8%乙醇处理5min后95%以上的卵母细胞(卵龄为HCG注射后18—19h)内形成原核。3—4次电刺激后卵的激活率为71.58%;仅刺激1次卵的激活率为63.63%。乙醇刺激可诱导卵内游离Ca~(2 )浓度出现多次升高;单一电刺激仅能诱导卵内游离Ca~(2 )浓度出现1次升高;多次电刺激可诱导卵内游离Ca~(2 )浓度多次升高,而且电刺激次数与Ca~(2 )浓度升高成一一对应关系。对于电刺激,介质中足够量的Ca~(2 )对卵激活至关重要。在无Ca~(2 )的介质中,电刺激很难使卵激活。正常受精刺激诱导卵内游离Ca~(2 )浓度出现多次有规律的升高。实验结果表明,卵母细胞激活过程中胞质游离Ca~(2 )浓度重复多次升高可促使卵母细胞恢复成熟分裂。 相似文献
9.
【背景】酒是影响机体健康的一把"双刃剑",饮酒对机体肠道微生态体系具有重要影响。【目的】研究不同酒精摄入量对小鼠肠道微生物、酶活性及血常规的影响,从肠道微生态和血常规角度探讨饮酒对身体健康的影响及作用机制。【方法】将SPF(Specific pathogen free)级实验小鼠随机分为对照组、低酒精量摄入组、中酒精量摄入组和高酒精量摄入组。对照组给予蒸馏水饮用,其余各组分别给予10%、20%和30%(体积比)的酒精水溶液作为小鼠的唯一饮用水,连续1个月后采集回肠内容物进行微生物和酶活性分析,采集眼球血进行血常规分析。【结果】与对照组相比,低酒精量摄入组小鼠肠道内乳酸菌数量显著增加(P0.05),大肠杆菌和细菌总数显著降低(P0.01或P0.05);高酒精量摄入组小鼠肠道乳酸菌、双歧杆菌数量显著降低(P0.01);与低酒精量摄入组和中酒精量摄入组相比,高酒精量摄入组小鼠肠道木聚糖酶、纤维素酶、蛋白酶和淀粉酶活性显著升高(P0.01);与对照组相比,低酒精量摄入组小鼠的红细胞比容显著降低(P0.05)。【结论】高酒精摄入量小鼠肠道有益菌群数量相对减少,肠道屏障功能受到影响;低酒精摄入量能调节小鼠肠道菌群结构和消化酶相对活性。 相似文献
10.
目的:构建抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)的转基因小鼠模型并对其表型进行初步分析。方法:细菌人工染色体(BAC)载体系统构建打靶载体创建PTEN转基因小鼠模型;利用对鼠尾DNA进行PCR检测的方法对出生的F0代小鼠进行基因型鉴定,将阳性F_0代小鼠与野生型小鼠交配繁殖筛选稳定遗传的转基因系。分离并培养小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryo fibroblast,MEF),利用Western blotting检测比较转基因阳性小鼠与同窝野生型小鼠MEF细胞中PTEN的蛋白表达水平,并通过克隆形成实验对比PTEN转基因小鼠与野生型小鼠MEF细胞的增殖能力;取成年小鼠主要组织器官提取蛋白,Western blotting检测PTEN转基因小鼠主要组织的PTEN蛋白表达情况;从小鼠出生后第三周开始统计、分析并制作小鼠的体重生长曲线;此外,还对比了PTEN转基因小鼠与野生型小鼠肺、肝、脾脏的细胞大小与腹腔内的脂肪含量。结论:PTEN转基因小鼠能够存活并稳定遗传;Western blotting结果表明,不论在胚胎期还是成年期,PTEN转基因小鼠体内的PTEN蛋白水平均高于同窝的野生型小鼠,转基因小鼠的PTEN表达水平接近野生型水平的3倍;对PTEN转基因小鼠的整体表型进行初步分析,发现Pten基因在体内过表达后,小鼠的体型显著变小,而细胞大小不变;腹腔内的脂肪含量显著减少。结论:成功构建了PTEN转基因小鼠模型,并获得了生理条件下PTEN过表达的原代细胞系,为研究抑癌基因PTEN的体内生理功能提供了重要的动物模型。 相似文献