量子点细胞毒性及其作用机制

纳米粒子(NPS)在工业和研究中的使用急剧增加,因而这种材料面临一个其潜在毒性的问题。不幸的是,对纳米颗粒与纳米/生物界面可能发生的相互作用没有足够的了解。广大科技工作者正在积极寻求日益关注的纳米技术对人类的影响答案。我们将从NPS在生物媒体中的浓度,尺寸大小,电荷,和配位体的稳定性方面来了解纳米粒子的性质和他们在生物环境中对细胞毒所起的作用;并初步探讨已知的机制,量子点可以破坏细胞,包括氧化应激引起的活性氧(ROS)。微小浓度量子点足以造成长期持久的,甚至是跨代的影响。本文讨论了从纳摩尔到皮摩尔浓度的诱导细胞损伤的量子点(QDS)的浓度,这意味着含镉量子点可以发挥表观遗传毒性,纳米基因毒性,重金属基因的毒性。在此为评估包括量子点的在内的纳米毒性的的纳米材料,我们采用量子点作为一个例证,来阐述以科学为基础的发展到纳米毒理学的相关的问题。     

碲化镉量子点对PC-12细胞的细胞毒性研究

目的:探讨碲化镉(CdTe)量子点的生物安全性。方法:以水热法制备的、巯基丁二酸(MSA)包被的碲化镉(CdTe)量子点为研究对象,作用于体外培养的鼠神经元细胞(PC-12)。实验设立对照组和不同浓度CdTe QDs作用组。CdTe QDs作用于细胞后,采用倒置荧光显微镜分别观察量子点作用下的细胞形态与细胞对量子点的摄取情况;使用alamarBlue检测CdTe QDs对细胞存活率的影响;Hoechst 33342单染法观察CdTe QDs对PC-12细胞核形态的影响;Annexin V-FITC单染检测CdTe QDs对PC-12细胞凋亡的影响。结果:CdTe量子点作用后,低浓度实验组细胞变化不明显,高浓度实验组中的细胞的形态发生改变,引起细胞肿胀变圆,细胞数量减少,存活率显著下降;在染色下可见明显的细胞凋亡。结论:量子点与细胞接触后会通过胞吞途径进入细胞,汇聚于多种细胞器,对细胞器的功能造成损害,进而引发多种途径的细胞凋亡机制并引发细胞死亡。