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1.
目的:探讨胃癌淋巴结微转移及临床病理因素对p T1-4aN1-3M0期胃癌患者术后5年无瘤生存率的影响。方法:选取我院2009年1月至12月期间胃肠外科单一手术组行D2胃癌根治术p T1-4aN1-3M0期患者63例1427枚HE染色阴性淋巴结,应用免疫组化法检测这些淋巴结中CK19表达,观察微转移的情况并分析发生微转移的胃癌患者临床病理特征及对患者5年无瘤生存率的影响。结果:临床病理分期p T1-4aN1-3M0胃癌患者中,经免疫组化染色,1427枚HE常规染色阴性淋巴结中CK19阳性表达率为15.49%(221/1427);63例胃癌患者中CK19表达阳性率39.68%(25/63);术后随访时间5.6~68.5月(平均时间43.88月),淋巴结中CK19阴性表达、阳性表达患者的总5年生存率分别为52.63%、28.00%;两者无瘤生存率差异有统计学意义(x2=8.677,P=0.003)。淋巴结CK19阳性表达与胃癌患者的肿瘤直径(P0.05)、浸润胃壁深度(P0.05)有关。COX生存回归分析显示淋巴结微转移为独立预后因素。25例患者发现淋巴结微转移并推荐再分期,再分期率39.68%(25/63)。结论:p T1-4aN1-3M0期胃癌病人,CK-19免疫组化法染色能检出常规HE染色阴性淋巴结中的微转移,有助于细化分期、判断预后及指导治疗。  相似文献   
2.
目的:探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合检查诊断胃癌的临床意义。方法:选择2013 年5 月至2014 年10 月收治的胃病住院患者及健康体检者,根据胃镜及病理组织学结果,将其分良性胃病组、胃癌组以及健康组,比 较三组血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ、铁蛋白及肿瘤坏死因子-alpha水平,分析血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha单 独和联合诊断胃癌的敏感性、特异性和准确性。结果:与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P<0.05), 与良性胃病组比较,胃癌组血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P<0.05);与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清铁蛋白以及TNF-alpha水 平较高(P<0.05),与良性胃病组比较,胃癌组血清铁蛋白以及TNF-alpha水平较高(P<0.05)。PGⅠ/Ⅱ、铁蛋白以及TNF-alpha联合检测 诊断胃癌的敏感度以及准确度分别为88.4%以及83.1%,高于单一检测。结论:血清PGⅠ/Ⅱ、血清铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合 检测诊断胃癌的效能优于单一检测。  相似文献   
3.
目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。  相似文献   
4.
目的:探讨术后早期肠外联合肠内营养对老年进展期胃癌临床早期预后的影响。方法:选择106例老年进展期胃癌患者,随机分为观察组56例和对照组50例,术后分别给予肠外联合肠内营养和肠外营养支持,观察2组患者术前术后C反应蛋白、血清清蛋白(ALB)、前白蛋白和血红蛋白(Hb)、肛门排气时间、并发症、住院时间及疲劳指数。结果:观察组在术后CRP水平下降优于对照组(P0.05),观察组肛门排气时间、并发症、住院时间及疲劳指数均优于对照组(P0.05),但术后血清清蛋白(ALB)、前白蛋白和血红蛋白(Hb)比较无明显差异。结论:术后早期肠外联合肠内营养减轻老年进展期胃癌患者术后的应激反应,减少并发症,促进恢复,改善早期预后。  相似文献   
5.
目的:通过颈静脉注射外源性nesfatin-1,观察营养性肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的变化情况。方法:营养性肥胖大鼠造模 成功后,各组大鼠行颈静脉插管手术,术后所有大鼠分为四组,正常对照组及肥胖对照组大鼠注射0.9%生理盐水,正常给药及肥 胖给药组大鼠注射外源性nesfatin-1(100 滋g·kg-1),连续颈静脉给药7 d,期间记录各组大鼠摄食量以及体重,给药结束后采用灌 胃酚红法测定大鼠胃排空率。结果:用高脂饲料连续饲养大鼠7天,正常对照组和正常nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为314.22 和314.44,肥胖对照组和肥胖nesfatin-1 组大鼠的Lee’s指数分别为318.22 和319.03,肥胖差异显著(T-test, P<0.01),造模成功。连 续给药7 d 后,给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低,但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率 与胃排出酚红量是成负相关的,实验中正常对照组和正常给药组的胃排空率分别是64.71± 4.51 和46.47± 3.20,而肥胖对照组和 肥胖给药组大鼠的胃排空率分别是75.67± 2.47 和50.88± 3.07,因此高剂量给予nesfatin-1 能显著降低大鼠的胃排空率。结论:综 上所述,长期持续外周静脉给予外源性的nesfatin-1 可以明显抑制正常及肥胖大鼠的摄食,动物体重减轻。  相似文献   
6.
目的:检测JMJD6蛋白在胃癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况,并分析JMJD6蛋白表达与胃癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测JMJD6蛋白在胃癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况,进一步用Kaplan-Meier生存分析、COX比例风险回归模型等统计学方法研究JMJD6表达与胃癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:JMJD6在胃癌组织中的表达阳性率显著高于癌旁正常组织(P=0.001);JMJD6在胃癌组织的高表达与肿瘤临床分期(P=0.008)、病理分级(P=0.001)、局部浸润深度(P=0.028)、有无淋巴结转移(P=0.001)等显著相关;Kaplan-Meier生存分析结果表明JMJD6高表达的胃癌患者术后总体生存率显著低于JMJD6低表达的患者(P=0.023)。结论:JMJD6在胃癌的发生发展中可能发挥了癌基因样作用,可能作为胃癌治疗的潜在靶点。  相似文献   
7.
胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤,而我国是胃癌高发区,其发病率和死亡率均高于世界平均水平。在我国大多数患者明确诊断时已进入进展期,所以大多数患者再行手术切除后还需放化疗治疗。近来随着对胃癌的研究深入,可通过对胃癌肿瘤标本行分子检测给予患者药物靶向治疗,实现个体化治疗。RNA干涉(RNAi)技术被广泛用于基因功能的研究,并且在哺乳动物研究中得到飞速发展.si RNA是在RNAi中起中心作用,其可抑制特定m RNA,以调节不同蛋白在肿瘤发生时的异常表达。对si RNA的研究将为胃癌的基因治疗供更广阔的空间。  相似文献   
8.
S100家族是由20余个结构相似但功能各异的成员组成。该家族成员广泛参与感染、促炎、自身免疫等各种病理过程。近年来,越来越多学者发现S100家族成员在肿瘤的发展过程中也有不同程度的表达失调,且具有特异性。胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,国家癌症中心统计数据表明,2015年我国胃癌新发病率为679/10万,死亡率为498/10万[1],位居所有恶性肿瘤第2位。幽门螺杆菌(H.pylori)作为胃癌的Ⅰ类危险因子,目前其与胃癌的密切关系也得到了广大学者的认可。研究发现,S100家族成员——S100A8、S100A9在H.pylori感染相关胃炎、胃癌患者病理组织中表达显著上调,因此其在胃癌发生发展中的作用受到了学者的关注。本文主要就S100A8、S100A9在H.pylori相关胃癌发生发展中的作用作一综述。  相似文献   
9.
目的:探讨能谱CT优化胃肿瘤扫描辐射剂量对肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断价值。方法:采用回顾性、抽样、随机研究方法选择2012年9月到2017年2月在我院诊治的肾上腺嗜铬细胞瘤患者59例作为研究对象,所有患者都给予常规CT扫描与能谱CT优化胃肿瘤扫描,记录和比较辐射剂量与图像质量。结果:所有病例包膜均完整,边缘清楚,肿瘤内见单发或多发低密度区,肿瘤实质区呈不均匀显著强化。常规CT与能谱CT的图像质量主观评分分别为3.89±0.45分和4.54±0.34分;常规CT与能谱CT图像的胃肿瘤CT值分别为31.94±6.39HU和35.29±5.19HU,对比都有显著差异(P0.05)。能谱CT图像的膀胱和皮下脂肪图像噪声值都显著低于常规CT图像,对比差异都有统计学意义(P0.05);能谱CT扫描的CTDIvol和DLP分别为12.39±3.48mGy和624.10±39.19mGy.cm,都显著低于常规CT扫描的14.09±4.13mGy和653.92±56.29mGy.cm(P0.05)。结论:能谱CT优化胃肿瘤扫描在肾上腺嗜铬细胞瘤诊断中的应用能有效减少辐射剂量与图像噪声,提高图像CT值与主观质量,临床应用价值更高。  相似文献   
10.
目的:研究PRKAA1和UNC5CL基因位点多态性与胃癌发病的关系。方法:以我院2014年1月~2016年12月收治的90例胃癌患者为观察组,选择同期在我院进行治疗的90例胃炎患者作为对照组。提取分析患者的全血DNA样品,对其PRKAA1和UNC5CL基因位点基因分型进行检测,并进行组间比较。结果:(1)与对照组比较,观察组PRKAA1基因的rs13361707位点的CC型基因出现频率、rs10074991位点的GG基因出现频率、rs10036575位点的TT基因出现频率均显著高于对照组,rs10036575位点的CT+CC基因出现频率显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。(2)观察组UNC5CL基因的rs2294693、rs742494位点的各基因分型的出现频率与对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃癌患者的发病与PRKAA1基因多态性表达有一定的相关性,当rs13361707位点为CC型、rs10074991位点为GG型、rs10036575位点为TT型时,胃癌的发病率增加,当rs10036575位点为CT+CC型时,胃癌发病率降低。而胃癌患者的发病与UNC5CL基因位点多态性表达无明显相关性。  相似文献   
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