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1.
目的研究bcr-abl硫代磷酸反义寡脱氧核糖核酸(Aspo)作用于K562细胞后,对细胞mRNA、蛋白水平的影响,以及诱导细胞凋亡情况。方法Aspo与K562细胞共培养后,用流式细胞仪检测P210蛋白表达及细胞凋亡率,RT-PCR半定量检测bcr-ablmRNA表达情况,电镜观察细胞凋亡的形态学改变。结果K562细胞经浓度大于5μmol/Lbcr-ablAspo处理24h,流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达下调甚至完全受抑制,10μmol/Lbcr-ablAspo作用48h,细胞bcr-ablmRNA下降45%左右,当细胞初始浓度为1×104/ml时,Aspo作用120h细胞凋亡率20%~30%,当细胞数增加至1×105/ml时,Aspo作用48h即可使30%细胞发生凋亡,电镜下观察到典型凋亡细胞形态学改变。结论bcr-abl反义核酸对K562细胞mRNA水平具有抑制作用,同时还可诱导细胞凋亡。  相似文献
2.
 HIV 1编码的反式激活蛋白TAT具有将细胞外蛋白转导进入细胞的基序 ,称为蛋白转导结构域 (PTD) .为研究PTD介导的PTD Bcr Abl融合蛋白的跨膜转运 ,合成了编码PTD的基因片段 ,并与PCR扩增的慢性粒细胞白血病癌蛋白bcr abl基因片段融合 .在大肠杆菌中表达纯化了融合蛋白 ,将纯化的融合蛋白加入培养的HL60细胞和C2C12细胞后 ,发现PTD基序可以介导Bcr Abl蛋白自由从细胞外跨膜转导进入细胞内 .研究结果可能为用外源蛋白负载 (loading)免疫活性细胞如抗原提呈细胞提供新的途径 .  相似文献
3.
针对bcr/abl的锤头状核酶的骨髓净化作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
为了探讨锤头状核酶对原代慢性粒细胞白血病 (chronicmyelogenousleukemia ,CML)细胞的作用及其在体外骨髓净化的效果 ,应用逆转录病毒介导的基因转移法将针对bcr abl融合基因的核酶转染原代CML和正常人骨髓单个核细胞 ,通过造血祖细胞集落培养、流式细胞术、免疫细胞化学法检测核酶对原代CML细胞的作用 ;进一步将此核酶转染CML缓解模型 ,通过白血病细胞集落培养、巢式RT PCR检测其在体外骨髓净化的效果。结果表明 ,原代CML细胞生长增殖和p2 10的表达显著受抑 ,但正常造血祖细胞受影响较小 ;核酶完全抑制模拟缓解骨髓中残留K5 6 2细胞的增殖及bcr ablmRNA表达 ,但并不影响ablmRNA表达 ,因此有望用于CML的体外骨髓净化。  相似文献
4.
慢性髓性白血病K-562细胞的凋亡耐受   总被引:2,自引:0,他引:2  
慢性髓性白血病(CML)K-562细胞株对与类别无关的多种凋亡诱导剂具有耐受性,表现为凋亡潜伏期延长,caspases激活延迟及其活性谱和亚细胞分布改变,电泳不易显示典型、清晰的DNA梯形条带。K-562细胞凋亡耐受机制复杂,Bcr-Abl上调ERK/MAPK通路,经尚未阐明的中间环节,抑制凋亡诱导剂引起的线粒体释放反应,导致caspase-3激活延迟,是其可能的机制。目前研究中的克服K-562细胞凋亡耐受、治疗CML的策略包括特异性酪氨酸激酶抑制剂等。  相似文献
5.
莪术醇诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
林海  李晓辉 《现代生物医学进展》2007,7(11):1674-1676,F0003
目的:以人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞为对象,研究莪术醇(curcumenol)诱导K562细胞分化作用,并同莪术油做了比较研究。方法:通过测定细胞内酶变化判定莪术醇等诱导K562细胞的分化;用RT-PCR测定莪术醇等作用后K562细胞bcr/abl mRNA表达量的变化,同时测定莪术醇等对K562细胞微核影响,探讨诱导K562细胞的分化机理。结果:莪术醇能够诱导K562细胞向成熟分化,30μg/mL莪术醇作用72h后,Gimsa染色后可见K562细胞向终末细胞分化,出现杆状及分叶核细胞,细胞内酶学指标也呈分化表现;同时,莪术醇作用后bcr/abl融合基因的表达降低,K562细胞的微核率减少。结论:莪术醇对畸变的K562细胞染色体有作用,影响bcr/abl融合基因的表达,使K562细胞向成熟分化。  相似文献
6.
用5-Fu治疗MT/p210bcr-abl转基因小鼠的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以5-氟脲嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)腹腔注射治疗了12只携有金属硫蛋白(Metalothionein,MT)启动子和增强子序列、bcr-ablcDNA(p210)序列及SV40剪切和Poly(A)信号序列的转基因慢粒白血病(chronicmyeloidleukemi-a,CML)MT/p210bcr-abl小鼠,于治疗的第5d及第10d从不同脏器提取总RNA、DNA及蛋白质,分别进行PCR分析、RT-PCR检测被转移基因的表达水平及免疫沉淀法分析p210bcr-abl转基因产物的激酶活性.结果表明,被转移基因在脾脏和骨髓中表达水平较高,胸腺和肾脏中呈低水平表达.5-Fu活体治疗10d后,被转移基因的表达水平及其表达产物的激酶活性均被明显抑制  相似文献
7.
利用体外定点突变技术获得Syp Y279F、Y304F和Y546F突变的cDNA, 将这些突变体和野生型Syp 分别构建入pXM 真核表达载体, 转入K562 细胞。经Western 印迹证明, 各转染K562 细胞中都有Syp 蛋白的表达。免疫沉淀与免疫印迹结果发现WT、Y279F、Y304F和Y546F等4 种Syp 在胞内均能直接与BcrAbl 结合。体外结合实验结果表明Y304F突变导致了Syp 不能与Shc 结合,Y279F突变则导致了Syp 不能与Grb2 结合。结论是: 作为“接头蛋白”,Syp 可以介导BcrAbl 与Shc 和Grb2 之间的结合;Grb2 结合在Syp 的Y279 上,Shc 则结合在Syp的Y304 上  相似文献
8.
利用体外定点突变技术获得SypY279F,Y304F和Y546F突变的cDNA,将这些突变体和野生型Syp分别构pXM真核表达载体,转入K562细胞,经Western印迹证明,各转染K562细胞中都有Syp蛋白的表达。免疫沉淀与免疫印迹结果发现WT,Y279F,Y304F和Y546F等4种Syp在胞内均能直接与Bcr-Abl结合,体外结合实验结果表明Y304F突变导致了Syp不能与Shc结合,T2  相似文献
9.
为探讨Ph 白血病细胞中bcr/ab1表达的降低对细胞分化的影响,本文利用脂质体介导的方法将表达bcr/ab1融合区反义RNA片段的重组质粒导入K562和BV173细胞系,以Southern和Northern杂交以及筑巢式逆转录酶-聚合酶链反应技术证实外源DNA已在靶细胞内整合与表达,且bcr/ab1反义RNA片段的表达使内源性bcr/ab1 mRNA表达水平降低。未观察到表达bcr/ab1反义RNA片段的K562细胞出现粒单系或红系分化,重组质粒转染前后BV173细胞表面的CD10和CD34抗原以及K562细胞表面的CD13和CD33抗原表达无明显变化,提示bcr/ab1反义RNA片段抑制增殖的同时未引发分化与成熟。  相似文献
10.
Src家族激酶(Sre—family kinase,SFK)是一组非受体型酪氨酸蛋白激酶,其家族成员Hck (hemopoietic cell kinase)和Lyn(v-yes-1 Yanaguchi sarcoma viral related oncogene homolog)激酶在慢性髓细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞中被BCR—ABL异常激活,并作用于多种细胞内信号转导分子,影响细胞的增殖、凋亡和迁移。深入研究SFK在CML发生和发展中的作用,对进一步认识CML发病机制及其靶向性治疗有着重要的实际意义。  相似文献
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