原发性高血压相关基因DNA甲基化的研究进展

高血压是常见的慢性疾病,也是心脑血管病最主要的风险因素。原发性高血压是由多基因和环境因素共同作用引起的复杂疾病,但具体的发病机制仍不清楚。随着研究的深入,DNA甲基化等表观遗传学因素在原发性高血压病理过程中起到的作用逐渐受到重视。本文总结了部分原发性高血压关联基因中DNA甲基化在其患病中的研究进展,阐述可受环境因素影响的DNA甲基标记与原发性高血压的关系,进一步了解高血压的发病机制。     

~(131)I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-xL表达的影响

目的:探讨131I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的影响。方法:采用Iodogen法制备131I-Herceptin,超滤法纯化后测定其标记率、放射化学纯度和免疫结合率。通过免疫荧光法检测乳腺癌细胞表面HER2表达水平。131I(4.625 MBq/m L)、Herceptin(125μg/m L)及131I-Herceptin(4.625 MBq/m L)干预乳腺癌BT474细胞后,Western blot检测细胞中Bcl-x L的表达。结果:131I-Herceptin的标记率、放射化学纯度和免疫结合率分别为(89.71±2.93)%、(91.80±1.43)%和(58.84±3.35)%。BT474细胞膜表面HER2表达水平明显高于MDA-MB-231细胞。Herceptin、131I-Herceptin组BT474细胞内Bcl-x L表达水平明显低于对照组及131I组(均P0.01),而Herceptin与131I-Herceptin组之间细胞内Bcl-x L含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:131I-Herceptin保留Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的抑制作用并促进细胞凋亡,进而与131I产生协同作用,较Herceptin更有效地杀伤HER2过表达乳腺癌细胞。     

癌基因Src在骨肉瘤细胞侵袭伪足形成中的作用

目的:探讨癌基因Src在体外培养骨肉瘤细胞侵袭伪足形成中的作用。方法:构建Src sh RNA慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒,感染HT-1080骨肉瘤细胞,经嘌呤霉素加压筛选,获得稳定沉默Src基因的骨肉瘤细胞系HT-1080-sh Src;实时定量PCR和Western Blot法检测基因沉默效率;采用原位明胶酶谱法检测侵袭伪足形成;采用侵袭小室实验检测下调Src基因表达对HT-1080细胞侵袭力的影响。结果:成功构建稳定沉默Src基因的骨肉瘤细胞系HT-1080-sh Src及对照细胞系HT-1080-shluc,经实时定量PCR和Western Blot检测,与对照细胞系相比,HT-1080-sh Src细胞中Src基因表达下调3倍以上;下调HT-1080细胞中Src基因表达能显著抑制HT-1080细胞侵袭伪足形成及其对细胞外基质的降解能力;下调Src基因表达能显著抑制骨肉瘤细胞侵袭力。结论:癌基因Src参与调节骨肉瘤细胞HT-1080侵袭伪足形成,促进肿瘤侵袭、转移。