siRNA沉默整合素beta1 基因对子宫内膜癌细胞侵袭、转移的影响

目的：探讨siRNA 沉默整合素茁1 基因对子宫内膜癌细胞侵袭、转移的影响。方法：选取子宫内膜癌ECC-1细胞系(ER阳性) 和KLE细胞系(ER阴性)，分别转染Integrin beta1 siRNA 质粒(Integrin beta1 siRNA 组)、无义序列siRNA质粒(无义序列对照组)和空载 质粒(空载对照组)，利用实时荧光定量PCR 检测各组细胞中Integrin 茁1 mRNA的表达，Western blot 检测各组细胞中Integrin beta1、 beta-catenin 和C-Myc 蛋白的表达，Transwell 小室检测各组细胞迁移和侵袭能力，MTT 法检测各组细胞的增殖情况。结果：Integrin beta1 siRNA 组ECC-1 细胞和KLE 细胞中Integrin beta1 mRNA 和蛋白相对表达量均低于无义序列对照组和空载对照组(P<0.05)； Integrin beta 1 siRNA组ECC-1 细胞和KLE细胞中beta-catenin 蛋白和C-Myc 蛋白相对表达量均低于无义序列对照组和空载对照组， 差异均有统计学意义(P<0.05)；Integrin beta1 siRNA组ECC-1 细胞和KLE 细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数均低于无义序列对照组 和空载对照组(P<0.05)；Integrin beta1 siRNA 组ECC-1细胞和KLE 细胞的A 值均低于无义序列对照组和空载对照组(P<0.05)。结 论：特异性抑制Integrin beta1 基因可抑制子宫内膜癌细胞迁移、侵袭和增殖，可能与抑制Wnt信号传导有关。     

Nesfatin-1 对营养性肥胖大鼠摄食量体重和胃排空率的影响

目的：通过颈静脉注射外源性nesfatin-1，观察营养性肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的变化情况。方法：营养性肥胖大鼠造模 成功后，各组大鼠行颈静脉插管手术，术后所有大鼠分为四组，正常对照组及肥胖对照组大鼠注射0.9%生理盐水，正常给药及肥 胖给药组大鼠注射外源性nesfatin-1（100 滋g·kg-1），连续颈静脉给药7 d，期间记录各组大鼠摄食量以及体重，给药结束后采用灌 胃酚红法测定大鼠胃排空率。结果：用高脂饲料连续饲养大鼠7天，正常对照组和正常nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为314.22 和314.44，肥胖对照组和肥胖nesfatin-1 组大鼠的Lee’s指数分别为318.22 和319.03，肥胖差异显著(T-test, P<0.01)，造模成功。连 续给药7 d 后，给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低，但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率 与胃排出酚红量是成负相关的，实验中正常对照组和正常给药组的胃排空率分别是64.71± 4.51 和46.47± 3.20，而肥胖对照组和 肥胖给药组大鼠的胃排空率分别是75.67± 2.47 和50.88± 3.07，因此高剂量给予nesfatin-1 能显著降低大鼠的胃排空率。结论：综 上所述，长期持续外周静脉给予外源性的nesfatin-1 可以明显抑制正常及肥胖大鼠的摄食，动物体重减轻。     

高糖通过诱导HT22细胞衰老和凋亡抑制细胞生长

目的探讨高糖(High glucose,HG)对小鼠海马神经元细胞HT22细胞的生长抑制作用,分析其是否通过HG诱导细胞衰老以及凋亡而实现。方法采用台盼蓝染色计数法检测细胞生长状况并绘制生长曲线,β-半乳糖苷酶(Senescence associated acidic-β-galactosidas,SA-β-Gal)染色法检测衰老的HT22细胞,Hoechst 33258染色法检测HT22细胞凋亡形态。结果(1)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能显著抑制HT22细胞生长(P0.05,P0.01);(2)HG(13.5、27、40.5mg/ml)处理48h可明显诱导SA-β-Gal染色阳性率增加(P0.001);(3)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能诱导HT22细胞发生凋亡(P0.001),且呈浓度依赖性。结论 HG可通过诱导HT22细胞衰老和凋亡而抑制HT22细胞生长。     

血清胱抑制素和血清转化因子-β1水平在新生儿窒息中的变化及意义

目的:探究血清胱抑制素C和血清转化因子-β1在新生儿窒息中的变化及其临床意义。方法:选取2012年1月至2016年9月我院收治的窒息新生儿46例作为窒息组,将同期出生的足月健康新生儿30例作为对照组。分别检测两组新生儿入院后第1、3、7天的血清转化因子-β1(TGF-β1)、血清胱抑制素C(Cys C)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及肾小球滤过率(GFR)水平的变化,并依据是否有肾功能损伤将窒息组46例新生儿分为正常组和损伤组,分析两组新生儿血清指标的变化差异。结果:入院后第1、3、7天,窒息组新生儿的TGF-β1、GFR呈现逐渐升高趋势,且均显著低于对照组(P0.05);而Cys C、BUN及Scr呈现降低趋势,且均显著高于对照组(P0.05)。肾功能损伤组的Cys C、BUN及Scr显著高于正常组,TGF-β1、GFR显著低于正常组(P0.05)。此外,损伤组的TGF-β1水平分别与血清BUN、Scr水平呈负相关关系,与GFR呈正相关关系;而血清Cys C水平分别于血清BUN、Scr呈正相关关系,与GFR呈负相关关系(P均0.05)。结论:窒息新生儿的血清TGF-β1、Cys C水平均较健康新生儿有显著性变化,并与患儿肾功能显著相关,对患儿肾功能损伤的早期诊断、病情及预后判断有一定的临床指导意义。     

RUNX1对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中的表达及其对PC12细胞的保护作用,并探讨其相关机制。方法:体外培养PC12细胞并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组、RUNX1 si RNA处理组、si RNA对照处理组(sicontrol)、pc DNA3.1-RUNX1处理组(pc RUNX1)和pc DNA3.1对照处理组(pc DNA 3.1)。q RT-PCR和western blot检测RUNX1、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)表达水平;MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果:与对照组比较,RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中表达水平显著升高;沉默RUNX1可下调PC12细胞的存活率,促进细胞的凋亡,有效抑制p-Akt蛋白表达,而过表达RUNX1显著提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,并上调p-Akt蛋白表达;此外,PI3K/Akt通路抑制剂LY294002明显抑制RUNX1过表达对细胞存活率的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论:RUNX1可通过PI3K/Akt信号通路保护OGD对PC12细胞的损伤作用。     

α1-肾上腺素受体介导交感神经对机体调节及针灸效应的研究情况分析

为明确近30年α_1-AR(a1-Adrenoceptor)介导交感神经对机体生理病理变化及针灸效应的研究情况,本文查阅CNKI数据库及Pubmed数据库,对近30年关于α_1-AR介导的交感神经对机体生理病理影响及针灸效应的研究情况进行系统回顾。发现α_1-AR不但介导交感神经对心脏的变力变时效应,以及血管平滑肌、膀胱括约肌和子宫平滑肌的收缩等生理效应的调节,还介导了心律失常、心肌肥大等病理过程,此外,α_1-AR还介导了针刺信号的传导,而且针刺还可以调节交感神经张力。说明机体的许多生理病理改变与α_1-AR及亚型的变化有密切关系,因此,深入研究α_1-AR将有助于阐释机体的生理病理机制,也为有效药物提供理论依据和相应的药理模型;对经脉穴位上α_1-AR的深入研究,有助于经络实质的探讨及针刺效应物质基础研究。     

趋化因子及趋化因子受体在急性胰腺炎中的研究进展

普遍认为,急性胰腺炎起始于腺泡细胞内的胰蛋白酶原激活,随后引起的炎症反应加剧病情,也是多器官功能衰竭的主要原因。然而,最新的研究表明,急性胰腺炎引起的炎症反应是不依赖于胰蛋白酶原激活的独立病理过程。趋化因子作为能引起细胞趋化的细胞因子,通过与趋化因子受体作用,不但能调控淋巴细胞的生长、成熟和迁移,也参与多种炎症疾病与癌症的病理过程。近年来,多项研究已经阐述趋化因子及趋化因子受体在急性胰腺炎的发病发展过程中起到至关重要的作用。本文总结了CC,CXC和CX3C趋化因子家族成员在参与急性胰腺炎的炎症反应及对胰腺损伤的修复的研究进展,这将为AP临床治疗方案的设计提供新思路。     

血液高粘滞综合征治疗进展

血液中存在一系列的粘滞因素,即血液粘度,血细胞压积,红细胞聚集,红细胞脆性,以及血小板聚集等,这些因素的升高,可导致血液的高粘滞状态,1981年 Dintenfass 将这种状态称之为血液高粘滞综合征(Blood High ViscositySyndrome,BHVS)也称之为高粘滞血症(Hyperviscosacmia).BHVS 可致微循环血流不畅,根据林氏等研究发现,微循环血流不畅是疾病特别是心脑血栓性疾病的起因,是引起机体癌症的早期原因.因此,欲减少或避免上述疾病的发生,就应有效的预防微循环血流不畅.一旦出现微循环血流不畅应及时治疗,以保证组织细胞不缺血,不缺氧,不缺营养物质,使新陈代谢