高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase的表达及其耐药性的影响

目的:探讨高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase表达量的影响;探讨高压电场对A549细胞耐药性的影响。方法:MTT法测细胞生长曲线,明确能导致细胞可逆性电穿孔的最高电场强度。慢病毒构建ABCG2和V-ATPase低表达的A549细胞系,并用电场处理,用q-RT-PCR和Western-blot法检测处理前后ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白表达量的变化。最适强度的高压电场处理各组细胞,在处理前后的细胞中分别加入阿霉素,用高效液相色谱法检测各组细胞中阿霉素浓度。结果:当电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞增殖最慢;电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞中ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白的表达量分别降至对照组的58%和61%,具有统计学差异;1500 V/cm强度的电场可以提高肿瘤细胞内阿霉素的浓度3-4倍。结论:高压电场可以显著降低肿瘤细胞中V-ATPase和ABCG2的m RNA和蛋白的表达量并降低肿瘤细胞的耐药性。     

岷山地区大熊猫(Ailuropoda melanoleuca)生境影响因子连通性及主导因子

岷山地区是大熊猫保护的关键地区.运用图论分析法研究了岷山地区大熊猫生境影响因子,及其相互作用关系.结果表明:在岷山地区,12个影响因子66对组合中,47.0%的影响因子间存在直接的联系,其中89.2%的影响具有增大效应,这说明人类活动对大熊猫生境的影响具有协同增大效应,并占主导地位.研究发现,在影响因子关系集中,存在强连通性的子集K={(TD);(RB);(MI);(HPL);(AP);(AD);(SR);(TH);(FC)},这表明近期进行的旅游景点开发,公路建设,采矿,高压电线走廊建设,以及传统的农业开发,畜牧业,薪柴采集等影响因子之间存在着强烈相互作用关系,这些人类活动还会将其他人类活动对大熊猫生境的影响放大,加剧其对大熊猫生境的不利影响,是影响岷山地区大熊猫生境的主导因素.研究还表明如果不能对主导因子进行有效的控制,很难有效地保护岷山地区大熊猫生境.研究表明图论分析法是研究大熊猫生境影响因子的一个有效工具,有助于明确影响熊猫生境的主导和关键因子,为制定有效的大熊猫保护策略提供科学依据.     

FHL蛋白与肺动脉高压研究进展

FHL(four-and-a-half-LIM domain)是含4(1/2)个LIM结构域富含半胱氨酸的细胞骨架蛋白,LIM是一种在C.elegans线虫的Lin-1和Mec-3基因及大鼠Isl-1基因编码的DNA结合蛋白中分离鉴定出来的基因序列,LIM取三个基因的首字母而成。FHL家族含FHL-1-5五个成员,而FHL-1-3最早发现在心脏的发育过程中起重要作用,后面发现在肺动脉高压中有促进增殖、迁移等作用。本文就FHL家族和肺动脉高压关系作一综述,阐明FHL蛋白在PH进程中的重要作用。     

浅谈医疗设备的供水问题

长期以来医疗设备的供水问题一直没有得到人们的重视,使一些医疗设备由于供水水质的关系提早进入维修期和报废阶段,给医院增加了开支。有些治疗设备由于水质的关系甚至影响到治疗的效果,对医疗设备的供水水质应该引起高度重视,做好医疗设备的供水工作。     

微生物分析方法测定保健食品中维生素B6的含量

称取保健强化食品样品,以0.22 mol/L H2SO4、121 ℃高压蒸汽锅水解、吸取合适浓度的检测样品到吡哆醇Y培养基中,接种卡尔斯伯(Saccharomyces Carlsberyensis)酵母菌,于(30±0.5) ℃恒温箱中培养18～22 h,用分光光度计在550 nm波长下测定酵母菌的生长,对应标准生长曲线求得样品中维生素B6(VB6)的含量,同时以同样的方法检测加标回收量.实验结果表明,该方法准确、回收率高、重复性好,便于实验室开展.     

压力作用下面包酵母胞内谷胱甘肽和麦角固醇的变化

以高纯空气（O2∶N2 ＝21∶79）为加压介质,研究了0.5Mpa压力下面包酵母CICC1447和CICC1339细胞生长及细胞内谷胱甘肽、麦角固醇的含量变化。结果表明：加压培养时两株酵母菌的对数生长期延迟出现,对数生长期的持续时间缩短,而且两株菌的比生长速率均明显低于对照组,同时两株菌的倍增时间也较对照组有所延长;压力刺激可显著提高面包酵母细胞内谷胱甘肽（GSH）的含量,但麦角固醇含量的变化却不明显。在0.5MPa压力下保压培养3h时CICC1447胞内谷胱甘肽含量比常压对照组提高了42.6%,而加压3h后麦角固醇含量比对照组提高了20.1％;加压培养6h时CICC1339胞内谷胱甘肽含量较对照组提高了58.7%,但其麦角固醇含量反而降低。这说明不同的酵母菌对压力刺激的反应是不同的。     

血清PCT、IL-17与CRP在AECOPD合并肺动脉高压患者中的表达及诊断价值

目的:探讨降钙素原(PCT),白介素17(IL-17)与C反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压患者外周血中的表达水平,探究联合检测的诊断价值。方法:收集2015年8月至2017年2月我院收治的AECOPD患者120例,纳入研究患者根据是否合并肺动脉高压分为分为单纯AECOPD组60例及AECOPD合并肺动脉高压(AECOPD+PH)组60例,另选取20例健康志愿者作为对照组。采用化学发光法检测PCT水平,双抗夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测IL-17水平及生化分析仪检测CRP水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估PCT,IL-17与CRP对AECOPD合并肺动脉高压的诊断价值。结果:AECOPD+PH组及AECOPD组的PCT,IL-17,CRP水平较健康对照组均明显升高,而AECOPD+PH组的各指标水平也均高于单纯AECOPD组,差异均有统计学意义(P0.05)。通过Pearson相关性分析发现,AECOPD合并肺动脉高压的PCT与IL-17之间存在表达正相关性(r=0.733,P0.05),PCT与CRP表达存在正相关性(r=0.817,P0.05)。此外,针对AECOPD合并肺动脉高压的诊断中PCT的ROC曲线下面积为0.83,IL-17为0.71,CRP为0.77,联合三者的ROC曲线下面积为0.94。结论:PCT、IL-17和CRP可能与AECOPD患者肺动脉高压的形成有关,各指标存在一定的相关性,联合以上三项生物学指标对诊断AECOPD合并肺动脉高压患者具有一定的临床参考价值。     

JAK2/STAT3信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的作用

目的:探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在门静脉高压大鼠模型脾脏纤维化过程中的表达和作用.方法:采用缩窄门静脉的方法制备门静脉高压大鼠模型,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路.30只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为单纯手术组、AG490组、假手术组(n=10).AG490组每天给予5 mg/kg体重的AG490,另外两组每天给予相同体积的生理盐水,连续2周后处死大鼠,计算各组脾指数,Masson三色染色检测脾脏组织纤维化程度,免疫组织化学和Western blotting检测脾脏组织中磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白的表达水平.结果:单纯手术组p-STAT3蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P＜0.05);单纯手术组脾指数、脾脏纤维化程度较假手术组明显升高(P＜0.05),AG490组较单纯手术组明显降低(P＜0.05);p-STAT3蛋白水平与脾脏纤维化程度呈明显的正相关趋势(r=0.897,P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路与门静脉高压大鼠脾脏纤维化过程关系密切,阻断该通路可以减轻门静脉高压脾脏纤维化的程度.     

低氧对大鼠右心室肥厚及心肌中缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:研究低氧对大鼠右心室肥厚及心肌中缝隙连接蛋白43 (Cx43)表达的影响.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(control)、低氧3周组、低氧4周组和低氧5周组.除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和5周.测定和比较各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚度[Rv/(LV+S)％],并通过免疫组化染色法观察各组大鼠左心室心肌细胞中cx43的表达.结果:与正常组相比,低氧3周、4周、5周组大鼠的mPAP、RVSP、右心室肥厚度均显著升高(P均＜0.05),与低氧3周组比较,低氧4周、5周组大鼠的mPAP、RVSP、右心室肥厚度均显著升高(P均＜0.05),而低氧5周组大鼠的mPAP、RVSP、右心室肥厚度均显著高于低氧4周(P均＜0.05).免疫组织化学结果显示:低氧组大鼠Cx43排列紊乱,端-端连接减少,侧面连接增多;随着低氧时间的延长,大鼠心肌细胞中Cx43的表达逐渐减少,差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论:低氧可导致右心室肥厚,并随着诱导时间的延长而逐渐加重,这可能与心肌中Cx43的分布紊乱及表达减少有关.     

低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用

目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。