PM2.5通过激活NLRP3/Caspse-1通路诱导大鼠子宫炎症反应

颗粒物(PM)对呼吸系统、心血管系统、神经系统和免疫系统均有损害,但目前关于吸入颗粒物对生殖损伤的研究较少。本研究旨在探讨细颗粒物(PM_2.5)短期暴露对大鼠子宫炎症损伤及其作用机制。PM_2.5暴露30 d后,高剂量组大鼠的子宫脏器系数、内膜上皮细胞厚度和腺上皮高度均明显高于对照组(P<0.05),抑制剂MCC950则能明显降低PM_2.5对子宫的影响。子宫组织免疫荧光双染色结果显示,PM_2.5暴露组子宫内CD45白细胞和CD11b巨噬细胞均明显增加(P<0.05)。Elisa法检测子宫组织和血清中白介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1),暴露组子宫组织和血清中IL-1β和TGF-β1含量明显升高(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,PM_2.5上调核苷酸结合低聚体结构域样受体3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、pro-IL-1β、pro-Caspase-1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白质表达量(P<0.05)。与高剂量组相比,NLRP3抑制剂MCC950能明显降低NLRP3/Caspase-1通路中关键蛋白质表达水平(P<0.05)。综上,PM_2.5通过激活NLRP3/ Caspase-1信号,诱导大鼠子宫炎症反应,为PM_2.5生殖毒性预防和治疗提供理论基础。     

近20年来京津冀地区土壤风蚀扬尘颗粒物排放变化

京津冀地区是我国大气污染严重区域,土壤扬尘颗粒物排放变化研究对于改善京津冀地区空气质量具有重要意义。收集2000-2019年京津冀地区气候、土壤、植被覆盖数据,分析近20年来京津冀地区土壤扬尘颗粒物排放变化,揭示其变化的影响因素。结果显示2000-2019年京津冀地区土壤扬尘源总悬浮颗粒物（TSP）排放系数均值为1.79 t km^-2 a^-1,其中PM10占8.99%,PM2.5占0.25%。近20年土壤扬尘源TSP排放系数具有下降趋势,PM10和PM2.5排放系数变化过程与TSP一致。上述变化主要受气候因子变化影响,其次受植被覆盖度影响。分析发现近20年来京津冀地区土壤扬尘源TSP排放系数变化主要受年降水量影响。沧州市、天津市和石家庄市土壤扬尘源TSP、PM10和PM2.5排放系数均值较高,张家口市、保定市和沧州市土壤扬尘源TSP排放量占京津冀地区总量的19.18%、12.98%和11.63%。耕地土壤扬尘排放量最大占京津冀地区总量的59.83%,是抑制土壤扬尘源颗粒物排放的重点关注对象,其次为草地占15.66%。2019年邢台市土壤扬尘源PM10排放占观测值比例最高为12.66%,石家庄市和天津市占比也较高分别为11.09%和10.30%,沧州市和邯郸市占比分别为8.63%和8.02%。上述地区环境管理部门均应关注土壤扬尘源颗粒物排放对空气质量的影响。     

大气颗粒物污染对土地覆盖变化的响应

土地利用-覆盖变化(LUCC)直接或间接影响颗粒物污染。了解颗粒物污染对LUCC的响应,对维护和改善生态环境具有重要的意义。基于卫星遥感技术,从广域的空间尺度分析颗粒物污染对LUCC的响应。使用MODIS数据分别提取与颗粒物污染相关性较高的城市用地、林地等土地利用类型,确定土地利用类型的变化趋势,利用长时间序列MODIS气溶胶光学厚度(AOD,Aerosol optical depth)产品分析颗粒物污染与土地利用类型的变化的相关性。以山东省青岛市、淄博市、济南市3个典型城市为例,研究了AOD随土地利用类型的变化趋势。同时,考虑并分析了颗粒物污染对土地利用变化响应的敏感性,以及城市区域变化对环境的影响。研究结果表明,不同的城市类型,由于决定环境变化主导因素的差异,颗粒物污染对LUCC的响应具有明显的差异。青岛市地区,由于受海洋影响显著,大气颗粒物污染与LUCC的相关性较低,如中度污染天气与林地的相关系数为-0.451;而淄博市和济南市的相关系数分别为-0.473、-0.507。     

PM_(2.5)致炎症作用及其机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)能够深入下呼吸道,直达肺泡,并且能透过肺呼吸道屏障,进入循环系统,随血流而到达全身各靶器官,对其组织细胞造成伤害。除诱发呼吸系统疾病外,PM2.5还能致心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生和发展。PM2.5致局部组织或系统的急性或慢性炎症、炎症细胞的浸润、炎症因子的异常表达与释放等,被认为是致人体健康损伤的重要机制。在综述PM2.5与炎症细胞的相互作用、炎症因子的表达与释放等致炎症效应新成果的基础上,概述了近年来人们对于PM2.5致炎症作用机制的新认识。     

北京市大气细颗粒污染物与老年呼吸系统疾病急诊就医关系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气细颗粒污染物对呼吸系统疾病急诊的影响。方法:收集2013年3月-2014年3月解放军305医院以及西三环的总参军训部北京第八干休所门诊部的临床病例急诊数据、北京市环境监测中心的大气细颗粒污染物和气象条件数据资料,应用病例交叉设计研究方法进行数据分析。结果:在控制气温、相对湿度的影响后,单向回顾性1:1配对病例交叉分析结果显示,滞后0天细颗粒物污染对慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病急诊影响的OR值最大,细颗粒物日平均浓度每升高10μg/m3,对应的OR值分别为1.032、1.033、1.035。结论:该研究区域内大气细颗粒物污染物浓度升高可以导致呼吸系统疾病相关的慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病疾病的急诊增加。     

海洋浮游植物与生物碳汇

系统描述了浮游植物与海洋碳汇相关的几个过程:初级生产、浮游植物沉降、浮游动物粪球打包沉降、经典食物链碳汇、溶解有机碳生产和转化、透明胞外聚合颗粒物(TEP)凝聚网,和CO₂分压升高(海水酸化)影响下浮游植物功能群转变及中国海可能的生物碳汇前景展望。提出海洋初级生产过程和TEP凝聚网过程是中国海生物碳汇的关键过程,而中国海的黄海中部及长江口区域是生物碳汇研究的重点区域,建议将硅藻及其碳汇过程作为今后研究的重点。     

点源污染对胶州湾海水体系中不同形态重金属富集的影响

对胶州湾水体中悬浮颗粒物、柱状沉积物和底栖生物中重金属的污染与富集状况进行了分析与评价.结果表明:大量未处理的废水污水的排放入海与陆源物质向外海的有限扩散直接导致了点污染源对水体及生物体中重金属的富集.悬浮物中重金属的富集已明显受到人为因素的影响;柱状样的人为影响因子表明河口区沉积物的污染状况较其它海区重;胶州湾底栖生物体内重金属的含量与离污染源的远近有关系,底栖生物菲律宾蛤仔对重金属Cd的富集能力大于其它金属.     

大气中粉尘颗粒物对支气管肺泡上皮影响的实验研究

目的探讨大气污染物对呼吸道的病理变化,为预防大气污染对人体健康的损害提供理论依据。方法采用模拟大气污染方法,用大鼠制备大气污染物模型,对大鼠气管、肺进行透射电镜及气管扫描电镜检查。结果大气污染大鼠动物模型的气管、肺与对照组相比,实验组气管及肺泡上皮有渐进性损伤,且随量的蓄积损伤逐渐加重,最终发生肺实变。结论吸入的污染粉尘可造成气管及肺泡上皮的渐进性损伤,形态学变化与吸入粉尘的量呈一致性,并随吸人量的累积而逐渐变得严重,最终变为肺实变,残留肺组织为代偿性气肿。     

高温、颗粒物污染环境与运动促进健康

特殊环境对人体健康形成了挑战,如何在特殊环境保证人体健康具有较为重要的意义。本文针对高温和颗粒物污染两种特殊环境,对其与运动促进健康的国内外研究动态进行综述。运动和高温是胰岛素抵抗非药物干预治疗的主流,PGC-1α是机体通过运动、高温获得诸多益处的关键调控因子,新型激素Irisin可能是运动和高温改善胰岛素抵抗内在机理的重要环节。颗粒物暴露对运动机体运动能力和呼吸系统有一定的负面影响,但系统运动可以抵抗颗粒物染污负面作用,自由基和炎症途径关系系统运动阻碍颗粒物染污的可能机制。     

林带内PM_(10)、PM_(2.5)污染特征及其与气象条件的关系

为了研究林带对颗粒物的阻滞作用,2013年5月在北京市北五环南侧奥林匹克森林公园南园生态廊道附近观测不同林带内PM10与PM2.5的浓度变化以及气象因素,分析林带内外的PM10和PM2.5的浓度变化特征,以及气温、相对湿度对其影响。结果表明:PM10与PM2.5的变化规律基本一致,7:00左右最高,17:00左右出现最低值;林带对PM10的阻滞作用明显;林带对PM2.5的阻滞作用比较复杂,榆树林带和混交林带内PM2.5浓度降低,但杨树林带情况完全相反,林带内PM10和PM2.5的浓度随气象因素变化而变化,二者与气温呈负相关,气温升高,大气垂直对流作用加剧,有利于颗粒物扩散,PM10和PM2.5浓度降低;PM10和PM2.5的浓度与相对湿度呈正相关。