攻击行为神经机制的研究进展

由于攻击行为与人类犯罪暴力行为密切相关,对其神经生物学机制的研究日益受到广泛关注。本文综述了研究攻击行为所采用的一般模型、与攻击行为相关的脑区及神经递质和激素。尽管与攻击行为相关的化学物质种类很多,但是五羟色胺（serotonin,5-HT）是雄性之间攻击行为发生的决定因素,其他化学物质通过5-HT起作用。     

《自然》：长链非编码RNA推动癌细胞生长机制阐明

一个研究小组确定了侵袭性前列腺癌背后的一个关键机制。发表在8月14日《自然》（Nature）杂志上的这项新研究。证实了两个长链非编码RNAs：PRNCRl和PCGEM1通过激活雄激素受体。逃避了雄激素剥夺治疗（androgen—deprivation therapy）。     

冷应激大鼠睾丸细胞AR和ABP的检测

目的为研究冷应激大鼠睾丸细胞雄激素受体和雄激素结合蛋白的变化,本实验检测了睾丸细胞雄激素受体和雄激素结合蛋白的含量。方法采用放射配体—3H-睾酮结合分析法。结果冷应激实验组与对照组比较,雄激素受体最大结合量(单位:fmol/mgDNA)为143.38±9.47和87.46±15.11;雄激素结合蛋白(单位:fmol/mgpro.)为34.98±8.16和12.94±3.63;差异有显著性,P<0.05。结论冷应激导致睾酮水平下降的同时,反馈地引起其受体浓度增加的变化是机体代偿适应性反应。     

前列腺癌相关基因研究

前列腺癌是目前最重要的危害欧美国家男性健康的肿瘤疾病,在我国发病也呈上升趋势,本综述了前列腺相关基因研究的最新献,分染色体畸变、易感基因、原癌基因、抑癌基因和其他基因等五个部分。     

PESl蛋白与雄激素受体的相互作用及定位

目的：研究PES1蛋白与雄激素受体（An）之间的相互作用。方法：利用免疫共沉淀实验检测PES1蛋白与AR之间的相互作用,并进行相互作用定位;利用Western印迹研究PESl对乳腺癌细胞内AR表达水平的影响。结果：免疫共沉淀实验显示PES1蛋白与AR存在相互作用;PES1蛋白的1—110、111-220、221-320和311-588氨基酸残基（aa）区域均能与AR结合,415～588aa不能结合AR;AR的651-918aa区域与PESl结合。PESl不能调节乳腺癌细胞AR的表达水平。结论：PES1多个区域均能与AR相互作用,并且主要结合在AR的转录激活结构域2,为进一步探讨PES1对AR功能的调节奠定了基础。     

Saposin C抑制雄激素受体的多泛素化以及在蛋白酶体中的降解(英文)

本研究旨在证实鞘脂活化蛋白C(saposin C)对雄激素受体(AR)多泛素化降解的影响及其机制.通过将真核表达载体saposin C转染LNCaP细胞,发现saposin C上调AR的蛋白水平和转录激活活性.进一步将野生型和突变型泛素质粒Ubwt和UbK48R分别与saposin C共转染LNCaP细胞发现,saposin C能够促进AR蛋白的单泛素化形式的稳定性,抑制AR的多泛素化修饰及其在蛋白酶体中的降解.其分子机制是saposin C、Ub和AR三者形成复合体,抑制了AR的进一步多泛素化过程.同时还发现,在这一机制中,细胞内低浓度的雄激素(0.1 nmol/L)与saposin C具有协同作用.     

维生素E治疗早期前列腺癌的机理

ProceedingsoftheNationalAcademyofScience 2 0 0 2年 5月 2 8日 (99:74 0 8～ 74 13)报道 :维生素可干扰两种蛋白 ,即前列腺特异抗原和雄激素受体。长期以来 ,一直认为这两种蛋白与前列腺癌有关。最近 ,美国纽约罗彻斯特大学的科学家发现 ,维生素E可干扰雄激素的离体合成 ,显     

雄激素应答元件假冒DNA对PSA基因启动子的抑制作用

研究雄激素应答元件假冒DNA(AREdecoy)对前列腺特异抗原 (PSA)基因启动子的抑制作用 .联合运用报告基因和假冒DNA策略 ,构建了含PSA基因 5′侧启动子区 6 40bpDNA的萤光素酶表达载体pGL3 PSA ,与人工合成的双链硫代ARE假冒DNA共转染前列腺癌细胞株PC3 M并作用不同的时间 (2 4h、4 8h、72h) .应用双萤光素酶测定系统 ,检测萤光素酶的表达活性 .结果显示 :AREdecoyDNA显著抑制报告基因萤光素酶的表达 ,抑制率可达 95 % ,而对照decoyDNA无此作用 .作用不同的时间对萤光素酶活性的抑制无显著性差异     

大鼠睾丸雄激素受体表达的增龄变化

应用免疫细胞化学及图像分析等方法,对出生到生后25月龄各发育阶段SD大鼠睾丸内雄激素受体(AR)的表达变化进行了系统的研究。发现(1)睾丸间质细胞：从出生到生后3周龄,AR阳性表达强度较弱;到生后1月龄,AR阳性表达强度显著增强,并达到峰值;在生后2月龄,AR阳性表达强度显著减弱,此后AR阳性表达又呈增强趋势。(2)肌样细胞：从出生到生后2周龄,AR阳性表达强度较弱;到生后3周龄,AR阳性表达强度显著增强,并一直维持到生后2月龄;从生后3月龄,AR阳性表达强度呈减弱趋势,到生后25月龄达到最低水平。(3)血管内皮细胞：从生后3周龄到生后2月龄AR阳性表达较强;生后3月龄,AR阳性表达强度明显减弱;生后25月龄,AR阳性表达强度与生后3月龄相比变化不明显。(4)支持细胞：在生后1月龄出现AR阳性表达,到性成熟后,支持细胞AR阳性表达随生精周期变化而变化,在生后25月龄未见AR阳性表达的支持细胞。(5)生精细胞：出生组,前精原细胞内有AR阳性表达;生后2周龄,精子细胞开始出现AR阳性表达;生后1月龄,精原细胞开始出现AR阳性表达;生后2月龄出现阳性表达的精子,生后25月龄未见阳性表达的生精细胞。     

雄激素去势治疗联合多西他赛对晚期前列腺癌患者血清hk2、miR-221及NF-κB水平的影响

目的:研究雄激素去势治疗联合多西他赛对晚期前列腺癌患者血清人激肽释放酶(hk2)、微核糖核酸-221(miR-221)及核转录因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:选择我院2014年9月~2016年1月收治的80例晚期前列腺癌患者为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和实验组,各40例。对照组采用单纯雄激素去势治疗,实验组采用雄激素去势治疗联合多西他赛,对比两组临床疗效,治疗前后血清前列腺抗原(PSA),hk2、miR-221及NF-κB水平,生活质量,不良反应和生存情况。结果:治疗后,实验组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清PSA、hk2、miR-221及NF-κB水平水平均显著低于治疗前,实验组以上指标明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组机体状况及生活状况较对照组高(P<0.05);两组家庭状况、情感状况、与医师关系及前列腺癌特异性生活质量评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,实验组机体状况及生活状况较对照组高(P<0.05);两组家庭状况、情感状况、与医师关系及前列腺癌特异性生活质量评分比较无统计学差异(P>0.05)。两组1年生存情况比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组2年生存例数多于对照组(P<0.05)。结论:雄激素去势治疗联合多西他赛能够降低血清hk2、miR-221、NF-κB水平,改善患者生活质量及生存情况。