胆碱能神经对人餐后神经降压素释放的影响

本文比较了6名健康成人进食、餐前肌注阿托品以及单纯咀嚼食物后的血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)水平的变化,以探讨胆碱能神经对神经降压素释放的影响。用放射免疫测定法分别测定NTLI和胰多肽(PP)的含量,以便同时比较两者释放的状态。6人的基础血浆NTLI和PP的水平平均分别为15.7±2.4和16.6±9 7pmol/L。进食后,血浆NTLI和PP水平均显著增高,并呈双相反应。第一个血浆NTLI高峰平均为60.7±13.2pmol/L,出现于餐后的20min。餐后90min,又出现另一个高峰,其平均水平为58.8±8.2pmol/L。在进食前肌注阿托品1mg,餐后的第一个血浆NTLI高峰消失,而第二个高峰仍存在。单纯咀嚼食物后,血浆PP水平明显增高,而对NTLI的释放无刺激作用。本文结果提示,餐后早期的神经降压素释放的调节是由非迷走胆碱能神经参与的,而后期的释放不受胆碱能神经的影响。     

电刺激兔延髓腹侧化学敏感区和压力敏感区对呼吸、血压,的影响及其中枢递质机制

电刺激麻醉兔延髓腹侧化学敏感区头端区引起潮气量(V_T)增加,呼吸频率(f)增快;电刺激压力敏感区(中间区)则使V_T减小,f亦增快。弱刺激时,两者均产生降压反应;刺激增强可诱发双相或升压反应。在出现周期性呼吸时,电刺激化学敏感区可使呼吸节律正常化、V_T增大,而电刺激压力敏感区则导致呼吸暂停。电刺激压力敏感区时,吸气时间(TI)和呼气时间(T_E)均缩短,以T_E变化更明显;由于V_T减小和T_I缩短,V_T/T_I保持相对不变,提示吸气终止的中枢阈值降低。在准备刺激的相应局部预先应用阿托品,可使电刺激化学敏感区产生的通气增强效应翻转,而对电刺激压力敏感区引起的通气抑制无明显影响;用印防己毒素则可选择性消除电刺激压力敏感区的通气抑制和降压效应。本工作表明延髓腹侧存在两个不同的中枢机制,其中化学敏感区产生的通气增强与胆碱能系统有关;压力敏感区产生的通气减弱效应与GABA系统有关。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

缩胆囊素和促胰液素对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响

用８个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素（ＣＣＫ－８）和促胰液素的影响。结果表明：ＣＣＫ－８能（１）增高各部位纵行肌和环行肌的张力;（２）加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;（３）增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和（４）增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃体和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托品和消炎病所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活动没有明显的影响。     

长托宁治疗有机磷农药中毒临床观察

有机磷农药中毒是临床中常见的危重急诊,抢救不及时,常危及生命。我院自2004年1月~2006年12月,使用盐酸戊乙奎醚(长托宁)抢救有机磷农药中毒,疗效确切,毒副反应少,现报告如下。1临床资料1·1一般资料86例有机磷农药中毒患者,全部根据病史、症状、体征、胆碱酯酶检测确诊为有机磷农药中毒。将患者随机分为长托宁组(长托宁加氯磷定组)和对照组(阿托品加氯磷定组)。长托宁组46例,男20例,女26例,年龄12~70岁,平均34·5岁。其中自服中毒26例,误服中毒10例,皮肤和呼吸道接触中毒10例;轻度中毒8例,中度中毒25例,重度中毒13例。阿托品组40例,男18例,…     

阿托品联合综合疗法治疗青少年屈光不正的疗效及安全性分析

目的:分析阿托品联合综合疗法治疗青少年屈光不正弱视的近期疗效及安全性。方法:以2017年2月至2017年5月于我院接受诊治的60例青少年屈光不正弱视患者(患眼102只)为研究对象,按接受诊治时间先后顺序分为对照组和观察组各30例。患眼分别为52和50只。观察治疗前后所有屈光不正弱视患者的视觉敏感度、图像诱发电位(P-VEP)、立体视功能的改善、治疗有效率和不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组患眼对比度、波幅均较治疗前显著升高(P0.05),潜伏期低于治疗前(P0.05),且观察组各空间频率下的对比度、波幅均显著高于对照组(P0.05),潜伏期低于对照组(P0.05);观察组患眼的矫正幅度范围和矫正分开范围显著高于对照组,矫正近立体视锐角显著低于对照组(P0.05);观察组的治疗总有效率为92.00%,高于对照组的71.15%(P0.05);两组患者均未见明显的不良反应发生。结论:阿托品联合综合疗法对青少年屈光不正弱视的近期疗效较好,且安全性高。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

连续全遮盖法治疗双眼屈光参差性弱视的有效性与安全性分析

目的:探讨连续q全遮盖法治疗双眼屈光参差性弱视的有效性与安全性。方法:选择2014年2月到2016年9月在我院诊治的126例双眼屈光参差性弱视患儿作为研究对象,根据治疗方法的不同分为阿托品组60例与遮盖组66例,遮盖组采用连续全遮盖法治疗,阿托品组给予阿托品治疗,两组都治疗观察3个月。比较两组治疗期间不良反应的发生情况、治疗后的总有效率、最佳矫正视力、电位潜伏期、波幅。结果:两组治疗期间都无严重不良反应发生。治疗后,遮盖组与阿托品组的总有效率分别为98.5%和88.3%,遮盖组的总有效率明显高于阿托品组(P0.05)。两组治疗后的最佳矫正视力都高于治疗前,且遮盖组治疗后的最佳矫正视力也明显高于阿托品组(P0.05)。两组治疗后的电位潜伏期都较治疗前明显缩短,而波幅明显增强(P0.05),且遮盖组治疗后的潜伏期明显短于阿托品组,而波幅显著强于阿托品组(P0.05)。结论:连续全遮盖法治疗双眼屈光参差性弱视具有很好的安全性,能提高患儿的治疗效果,改善视力,促进神经元的兴奋性。     

梭曼对大鼠摄食中枢的抑制作用

采用双侧下丘脑外例区（摄食中枢）局部给药的方法,观察梭曼对大鼠摄食中枢的作用。实验结果表明,双侧下丘脑摄食中枢各注入梭曼３μｇ,给药当日大鼠平均摄食量下降６０．９％,抑制作用持续３ｄ,与给药前比较,差别显著（Ｐ＜０．０１或０．０５）;各注入阿托品０．１ｍｇ,平均摄食量下降４１．０％,第２天后恢复正常。胆碱酪酶重活化剂ＨＩ－６与梭曼同时注入下丘脑摄食中枢,或者中枢注入梭曼后立即肌注阿托品、美加明,均可部分对抗梭曼引起的中枢性摄食抑制。说明梭曼抑制大鼠摄食中枢与乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱受体确实有密切关系。     

急性下壁心肌梗死急诊PCI术中应用临时起搏器与阿托品的对比研究

目的：探讨临时起搏器与阿托品在急性下壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中应用的疗效。方法：入选2012 年2 月至2013 年8 月我院收治的发病12 小时内,诊断为急性下壁心肌梗死并接受急诊PCI治疗的患者92 例,依据治疗方法的不同 将病例分为临时起搏组和阿托品组,并对病例进行为期一年的追踪随访,收集患者平均住院天数、平均住院费用、再灌注心律失 常、心肌梗死后心绞痛、心肌梗死后心衰发生率资料。结果：临时起搏组的平均住院天数、平均住院费用、心肌梗死后心绞痛、心肌 梗死后心衰发生率均显著低于阿托品治疗组（P 均<0.05）,阿托品治疗组的再灌注心律失常发生率则明显低于临时起搏组（P<0. 05）。结论：急性下壁心肌梗死急诊PCI中应用临时起搏器,具有治疗成本低,降低心血管事件发生率的优点,而阿托品治疗在改 善再灌注心律失常的疗效上则显著优于临时起搏治疗。