小分子化合物诱导干细胞向视网膜感光细胞分化的研究进展

干细胞是一类具有多向分化潜能的细胞群,如胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)、诱导多潜能干细胞(induced pluripotent stem cell,i PSC)等,可在特定的条件下向包括视网膜感光细胞在内的多种细胞分化。小分子化合物是一类由组织细胞合成、分泌的小分子多肽类因子,特定的小分子化合物可作用于干细胞诱导其向视网膜感光细胞分化。目前,对干细胞体外培养,通过使用不同的诱导培养方案,探索干细胞向视网膜感光细胞分化的研究成为热点。早期,研究者们主要在共培养条件下采用小分子化合物诱导ESC向视网膜感光细胞分化,随着研究的进展,逐渐开始探索在无共培养条件下小分子化合物诱导ESC向视网膜感光细胞的分化以及小分子化合物诱导i PSC向视网膜感光细胞的分化。本文主要就小分子化合物促进ESC和i PSC向视网膜感光细胞分化的研究进展进行综述。     

脂肪干细胞治疗下肢缺血的研究进展

下肢缺血性疾病是临床常见的严重危害中老年人健康的疾病之一。目前，临床针对下肢缺血性疾病的治疗方法多样，但远 期疗效欠佳，对于肢体严重缺血的患者往往需要进行截肢处理。脂肪干细胞（adipose-derived stemcells, ADSCs）作为再生医学用 于治疗下肢缺血的种子细胞具有广阔的应用前景。本文将对ADSCs 治疗下肢缺血的研究进展进行综述。     

高糖通过诱导HT22细胞衰老和凋亡抑制细胞生长

目的探讨高糖(High glucose,HG)对小鼠海马神经元细胞HT22细胞的生长抑制作用,分析其是否通过HG诱导细胞衰老以及凋亡而实现。方法采用台盼蓝染色计数法检测细胞生长状况并绘制生长曲线,β-半乳糖苷酶(Senescence associated acidic-β-galactosidas,SA-β-Gal)染色法检测衰老的HT22细胞,Hoechst 33258染色法检测HT22细胞凋亡形态。结果(1)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能显著抑制HT22细胞生长(P0.05,P0.01);(2)HG(13.5、27、40.5mg/ml)处理48h可明显诱导SA-β-Gal染色阳性率增加(P0.001);(3)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能诱导HT22细胞发生凋亡(P0.001),且呈浓度依赖性。结论 HG可通过诱导HT22细胞衰老和凋亡而抑制HT22细胞生长。     

Tim-3在诱导免疫耐受中的研究进展

T细胞免疫球蛋白黏液素3(T cell immunoglobulin mucin 3,Tim-3)可表达于Th1细胞,还可表达在其他免疫细胞及非免疫细胞。Tim-3能抑制T细胞介导的免疫反应,诱导免疫耐受。其可与多种配体结合,并在多种疾病的发生、发展中发挥着重要的调控作用。就近年来Tim-3在免疫反应中的作用机制作一综述,以期进一步认识Tim-3在诱导免疫耐受中的作用和潜在的治疗价值。     

非小细胞肺癌术后并发乳糜胸对患者生活质量影响的研究

目的:探讨非小细胞肺癌术后并发乳糜胸对患者生活质量的影响。方法:采用生活质量测定量表(QLQ-C30)回顾性分析第四军医大学唐都医院胸外科自2013年至2016年中收治的1015例肺癌手术患者的生活质量,发生乳糜胸组记为A组,未发生乳糜胸组记为B组。对比术前和术后1、3、6和12个月的生活质量有无统计学差异。结果:(1)术后1月时,除了社会功能、便秘、腹泻以外,两组生活质量指标评分均显著低于术前,且B组均显著低于A组,有统计学差异(表3,P0.05)。在手术后3月及以后逐渐恢复,至12月时,各组指标与术前基本相同(表3,P0.05);(2)两组术后生活质量相比较,术后1、3月,除社会功能、便秘、腹泻以外,其余生活质量功能指标B组均显著优于A组,有统计学差异(表3,P0.05)。在手术后6月及以后,B组所有指标与A组无统计学差异(表3,P0.05)。结论:肺癌根治术后发生乳糜胸患者生活质量显著低于未发生乳糜胸患者,因此应合理选择手术方式,注意术中操作,降低乳糜胸发生率,提高肺癌患者术后的生活质量。     

RUNX1对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中的表达及其对PC12细胞的保护作用,并探讨其相关机制。方法:体外培养PC12细胞并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组、RUNX1 si RNA处理组、si RNA对照处理组(sicontrol)、pc DNA3.1-RUNX1处理组(pc RUNX1)和pc DNA3.1对照处理组(pc DNA 3.1)。q RT-PCR和western blot检测RUNX1、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)表达水平;MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果:与对照组比较,RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中表达水平显著升高;沉默RUNX1可下调PC12细胞的存活率,促进细胞的凋亡,有效抑制p-Akt蛋白表达,而过表达RUNX1显著提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,并上调p-Akt蛋白表达;此外,PI3K/Akt通路抑制剂LY294002明显抑制RUNX1过表达对细胞存活率的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论:RUNX1可通过PI3K/Akt信号通路保护OGD对PC12细胞的损伤作用。     

赤水河两种荷马条鳅属鱼类的遗传多样性及谱系生物地理学过程分析

研究以线粒体Cyt b基因为分子标记，对赤水河两种荷马条鳅属（Homatula）鱼类（红尾荷马条鳅和短体荷马条鳅）的遗传多样性及种群结构进行了分析；同时，结合了对在长江上游其他几个水系分布的同种鱼类进行比较，分析其生物地理学过程。遗传多样性分析结果表明，5个水系135尾红尾荷马条鳅Cyt b基因序列共检测出42个单倍型，单倍型多样性和核苷酸多样性分别为0.936和0.00493；其中，赤水河种群的分别为0.891和0.00208。3个水系52尾短体荷马条鳅Cyt b基因序列共检测出12个单倍型，单倍型多样性和核苷酸多样性分别0.821和0.01105；赤水河种群的分别为0.646和0.00390。基于ML和BI法构建的单倍型分子系统发育树结果表明，两物种各自构成单系，且得到较强支持。红尾荷马条鳅各种群地理格局分布明显，赤水河种群为并系类群位于分支基部。在短体荷马条鳅支系中，岷江与沱江两个水系的个体相互聚类在一起，而赤水河群体聚成一个分支。赤水河与其他水系不存在共享单倍型，表现了明显的隔离和差异性的地理分布格局。由于这些水系之间地理位置相距较远，推测这种格局的形成不是地质运动造成的水系隔离，而是历史时期水位的高低变化造成鱼类种群的扩散和隔离。错配分析支持赤水河两物种种群扩张的推断，但中性检验却并非全部支持，显示种群历史相对复杂。     

血必净对脓毒症早期大鼠急性肺损伤的作用及可能机制

目的:探讨血必净注射液对脓毒症早期肺组织损伤的影响及其可能作用机制,为临床脓毒症时急性肺损伤的治疗提供新思路。方法:选用健康雄性S-D大鼠30只,随机分3组,即假手术组(Sham组)、盐水组(NS组)和血必净组(XBJ组)。应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,术后6 h处死动物,通过HE染色光镜观察组织形态学改变及透射电镜观察肺组织超微结构,测定各组肺组织湿干重比,采用RT-PCR检测肺组织内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果:XBJ组肺泡及肺间质水肿和内皮细胞超微结构改变均较NS组明显减轻。术后6 h,NS组大鼠肺组织湿干重比(W/D)显著高于Sham组(5.37±0.12 vs 4.33±0.06,P0.01),XBJ组肺组织W/D较NS组显著降低(4.67±0.09 vs 5.37±0.12,P0.05)。此外,XBJ组大鼠肺组织ET-1(0.511±0.111 vs 0.705±0.122,P0.01)、iNOS(0.456±0.075 vs 0.548±0.098,P0.05),MMP-9(0.617±0.079 vs 0.732±0.131,P0.05)、TIMP-1(0.438±0.043vs 0.515±0.049,P0.01)mRNA的表达均较NS组明显降低,而NS组大鼠肺组织ET-1(0.705±0.122 vs 0.400±0.033,P0.01)、iNOS(0.548±0.098 vs 0.334±0.027,P0.01)、MMP-9(0.732±0.131 vs 0.352±0.061,P0.01)、TIMP-1mRNA(0.515±0.049 vs 0.365±0.068,P0.01)水平均较Sham组明显升高。结论:血必净治疗对脓毒症大鼠的肺组织损伤有一定的保护作用,可能与其降低肺组织ET-1、iNOS、MMP-9、TIMP-1的表达有关。