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1.
目的:探讨苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常的作用机制。方法:应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对单个豚鼠心室肌细胞的Na+电流和动作电位时程作用后,观察苦参碱对哇巴因诱导Na+电流和动作电位时程改变的恢复作用。结果:1 5μmol·L-1哇巴因延长APD50从给药前476±40.7 ms增加到744±62.9 ms(n=6,P0.05),APD90从给药前499±84.9 ms增加到775±87.7 ms(n=6,P0.01),100μmol·L-1苦参碱恢复APD50至603±79.0 ms(n=6,P0.05),APD90至630±81.6 ms(n=6,P0.05);2 5μmol·L-1哇巴因可增加钠电流的峰值,在-20 m V电压条件下,5μmol·L-1哇巴因增加INa,由正常-40.9±2.32 p A/p F增加到-55.2±2.26 p A/p F(n=8,P0.05),100μmol·L-1苦参碱减少INa至-34.6±2.14 p A/p F(n=8,P0.05);5μmol·L-1哇巴因右移钠通道的激活曲线,并左移钠通道的失活曲线从而改变通道动力学特性;100μmol·L-1苦参碱可抑制哇巴因诱导的INa的增加,并恢复Na+通道动力学特性接近正常。结论:苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常机制与其抑制哇巴因诱发细胞水平Na+电流的增加,缩短哇巴因诱发APD的延长有关。 相似文献
2.
目的:探讨苦参碱对宫颈癌模型大鼠组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7的表达影响。方法:选取Wistar雌性大鼠34只,宫颈癌造模成功的19只分成阴性对照组(A组)和苦参碱组(B组);未造模的10只大鼠作为正常对照组(C组)。采用免疫印迹法检测三组大鼠宫颈癌组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7表达水平。结果:1A组大鼠组织中Survivin表达明显高于B、C组大鼠组织中Survivin水平,差异有统计学意义(P0.05);2A组大鼠组织中Caspase-3和Caspase-7的表达明显低于B、C组,差异有统计学意义(P0.05);3B组大鼠组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7的表达水平与C组比较存在差异,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱能够明显下调宫颈癌大鼠凋亡抑制因子Survivin水平,改善凋亡因子Caspase-3和Caspase-7的表达。 相似文献
3.
目的:观察苦参碱注射液治疗急性病毒性心肌炎(AVM)的临床疗效。方法:将AVM患者120例随机分为治疗组63例及对照组57例,对照组采用常规疗法,治疗组在对照组基础上给予苦参碱注射液治疗,连用2周。观察临床疗效。结果:治疗组总有效率90.5%,对照组总有效率73.7%,两组比较有显著性差异。治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清乳酸脱氢酶(LDH)较对照组治疗后明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:苦参碱对急性心肌炎有良好疗效。 相似文献
4.
古平代静澜牟海刚杨超杨坤 《现代生物医学进展》2011,11(14):2737-2739
目的:观察苦参碱注射液治疗急性病毒性心肌炎(AVM)的临床疗效.方法:将AVM患者120例随机分为治疗组63例及对照组57例,对照组采用常规疗法,治疗组在对照组基础上给予苦参碱注射液治疗,连用2周.观察临床疗效.结果:治疗组总有效率90.5%,对照组总有效率73.7%,两组比较有显著性差异.治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清乳酸脱氢酶(LDH)较对照组治疗后明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:苦参碱对急性心肌炎有良好疗效. 相似文献
5.
氧化苦参碱对K562肿瘤细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究氧化苦参碱(OM)对人白血痛细胞系K562生长增殖的影响.方法:运用MTT比色法、活细胞计数法、集落形成法以及透射电镜观察检测OM对人白血病细胞系K562增殖抑制作用.结果:MTT实验、生长曲线及集落形成实验显示OM能明显抑制K562细胞的增殖.随着OM浓度的增加,K562细胞存活细胞显著降低,呈现明显的刺量依赖性,经相关分析,细胞抑制率与OM浓度呈正相关(r=0.9010),其半数抑制浓度(IC50)为0.33 mg/ml.透射电镜下显示在低浓度即有明显的诱导细胞凋亡的作用,出现核固缩、核碎裂、凋亡小体等典型的凋亡形态.结论:OM具有抑制K562白血病细胞增殖诱导肿瘤细胞凋亡的作用. 相似文献
6.
目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对骨髓来源细胞增殖的影响.方法:应用MTr比色法、流式细胞仪检测法、集落形成法和免疫细胞活性测定等方法,检测OMT对白血病细胞K562的抑制作用;骨髓造血干细胞的集落形成实验和脾细胞对肿瘤细胞的杀伤的生物活性试验,检测OMT对小鼠免疫和造血的影响.结果:(1)不同浓度的OMT可明显抑制白血病细胞K562细胞的增殖、集落形成,导致细胞凋亡(P<0.05),且作用呈浓度依赖性.(2)OMT可以促进小鼠骨髓粒系造血,且在0.2475 mg/mL时达到峰值.(3)OMT可抑制小鼠的免疫功能.结论:OMT可抑制白血病K562细胞的增殖并诱导其凋亡,同时抑制小鼠的免疫功能,促进小鼠骨髓CFU-GM的形成,表现出对骨髓来源细胞生长的双向调节作用. 相似文献
7.
为研制供临床直接使用的大容量苦参碱葡萄糖注射液,采用苦参碱浓配,葡萄糖先浓配除热原、后稀配混合苦参碱溶液、精滤、灌封、灭菌等制得苦参碱葡萄糖注射液,并建立质量标准。结果表明:试制3批样品均符合质量标准要求,稳定性考察未见明显变化。研制的苦参碱葡萄糖注射液处方及工艺合理可行、质量标准可控、稳定性良好。 相似文献
8.
苦参是中国传统的植物药,具有清热燥湿等多种作用,广泛地应用于抗肿瘤研究,其活性成分能够通过细胞周期阻滞抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞分化、通过细胞周期阻滞、Fas/Fasl和线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡,通过降低VEGF等的表达抑制肿瘤血管生成和内皮细胞增殖,抑制肿瘤侵袭和转移,通过抑制端粒酶活性、逆转多药耐药、调节免疫耐受等辅助治疗肿瘤。通过收集、分析和整理最近几年涉及苦参活性成分抗肿瘤作用的文献,综述其抗肿瘤作用机制,为临床应用苦参治疗肿瘤提供参考。 相似文献
9.
目的:探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法:雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(n=10),乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组(n=50)。建模大鼠再随机分为5组(n=10):模型组、苦参碱低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组和香菇多糖(200 mg/kg)组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液(5×107 cells/ml)。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、CD8+、IgG、IgM、IgA水平。结果:苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为(4.99±0.93)g、(4.52±0.92)g、(4.22±1.18)g、(4.52±0.92)g,与模型组(6.62±1.20)g比较均明显降低(P<0.01)。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异(P>0.05)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8+较对照组明显降低(P<0.01);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高(P<0.01)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高(P<0.01,P<0.05);高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高(P<0.01,P<0.05);低剂量组IFN-γ水平明显降低(P<0.05);高剂量组IL-10、CD4+水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。 相似文献
10.
目的:探讨苦参碱对胆囊癌患者血清及胆囊组织中MMP-7,p-STAT3及E-Cad水平的影响。方法:收集我院治疗的60例胆囊癌患者,随机分为实验组和对照组,每组30例,患者均择日行胆囊癌标准根治术,实验组患者者在对照组患者基础上术后给予苦参碱胶囊治疗。观察并比较两组患者血清及胆囊组织中MMP-7,p-STAT3及E-Cad水平的变化情况,以及5年中位生存率。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清及胆囊组织中MMP-7,p-STAT3及E-Cad水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后血清及胆囊组织中MMP-7,p-STAT3及E-Cad水平较低,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者5年中位生存月高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱能够降低胆囊癌患者血清及胆囊组织中MMP-7,p-STAT3及E-Cad水平,延长生存时间,对临床具有指导意义。 相似文献