自发性高血压大鼠主动脉α_(1B)及α_(1D)肾上腺素受体第三细胞内环不存在点突变

我们以前的实验显示自发性高血压大鼠（SHR）离体主动脉磷酸肌醇蓄积在无激动剂存在的基础状态下就显著增高。根据G蛋白偶联受体固有活性假说，推测SHR主动脉中介导肌酸磷脂水解的主要受体－α1D和α1B-肾上腺素受体的第三细胞内环可能存在点突变。本实验通过PCR－SSCP鉴定，表明上述突变并不存在。从而提示SHR主动脉磷酸肌醇蓄积基础水平增加并非因α1D和α1B-肾上腺素受体第三细胞内环区域突变所引起的受体固有活性所致。     

Ghrelin治疗脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响

目的:研究Ghrelin对大鼠脑出血后脑水肿及脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(NC组)20只、假手术组(SHAM组)20只、脑出血组(ICH组)20只、Ghrelin治疗组(Ghrelin组)20只。利用自体动脉血注入法建立大鼠脑出血模型;Ghrelin组于建立脑出血模型后经股静脉注射Ghrelin 10 nmol/Kg·d。分别于12 h、24 h、3d、5 d、7 d时间点根据Berderson评分法评估各组大鼠神经系统功能;利用干湿重法测定各组大鼠脑组织含水量;利用蛋白质免疫印迹法(WB)检测脑组织中MMP-9表达情况。结果:在12 h、24 h、3 d、5 d、7 d,ICH组、Ghrelin组大鼠Berderson评分及脑组织含水量高于NC组、SHAM组(P0.05);在5 d、7 d,ICH组大鼠Berderson评分及脑组织含水量高于Ghrelin组(P0.05)。WB结果表明在12 h、24 h、3 d、5 d、7 d,ICH组大鼠脑组织中MMP-9的表达均高于NC组、SHAM组(P0.05);Ghrelin组MMP-9的表达在12 h、24 h、3 d高于NC组、SHAM组(P0.05),在5 d、7 d,与NC组、SHAM组无明显差异(P0.05);在5 d、7 d,ICH组MMP-9表达高于Ghrelin组(P0.05)。结论:在本研究中,Ghrelin可以在5 d后降低脑出血大鼠脑组织中MMP-9的表达程度,从而减轻脑水肿,改善脑出血大鼠神经功能。     

腹水降钙素原诊断肝硬化自发性腹膜炎的临床价值研究

目的:探讨腹水中降钙素原(PCT)诊断晚期肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床价值,并确定其参考值水平。方法:选择42例肝硬化失代偿期患者为研究对象(伴SBP22例,非SBP 20例),抽取其住院时、住院后24 h和48 h外周血及腹水标本各一次,进行腹水中有核细胞数计数,并采用免疫荧光层析法同时测定和比较其血清及腹水中PCT的含量。结果:22例伴SBP的患者血清和腹水PCT含量均明显高于20例不伴有SBP的患者(P0.01),而伴SBP的患者腹水PCT含量和同时间点血清PCT含量比较差异均无统计学意义(P0.05)。以入院时腹水PCT含量诊断SBP的ROC曲线的AUC为0.986,而血清PCT、腹水PMN计数的AUC分别为0.942、0.868;入院后24时腹水PCT和血清PCT诊断SBP的ROC曲线的AUC分别为0.998和0.986;入院后48时腹水PCT和血清PCT诊断SBP的ROC曲线的AUC为0.986和0.990。结论:腹水降钙素原可用于晚期肝硬化腹水并发SBP的诊断,且较血清降钙素原和腹水中有核细胞计数具有更高的诊断价值。入院时、入院后24 h和48 h时,腹水PCT大于0.565 ng/m L、0.545 ng/m L和0.410 ng/m L提示患SBP可能性大。     

自发性高血压大鼠肠系膜微静脉白细胞-内皮细胞相互作用和微淋巴管收缩特性的研究

目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)肠系膜微静脉白细胞-内皮细胞相互作用和微淋巴管收缩的特性。方法:取8周龄Wistar大鼠、8周龄SHR(SHR8W)和13周龄SHR(SHR13W),麻醉、固定并暴露肠系膜后,微循环显微镜下观察肠系膜微循环并录像;回放录像,计算微静脉白细胞滚动数和滚动的白细胞-内皮细胞接触时间(Rolling leukocyte-endothelial contact time,RLECT),用Vas Track自动测量系统对微淋巴管口径进行动态测量,并计算微淋巴管收缩特性指标。结果:SHR13W的白细胞滚动数显著低于Wistar;SHR8W和SHR13W的RLECT均显著低于Wistar,且SHR13W的RLECT显著低于SHR8W;进一步按照管径分级后,三组间白细胞滚动数在10~20μm管径级别下未见差异;各个管径级别下,SHR8W和SHR13W的RLECT均未见差异。SHR13W的淋巴管收缩分数显著低于Wistar和SHR8W;SHR8W及SHR13W的总收缩活性指数均显著低于Wistar;SHR13W的淋巴管动力指数显著低于Wistar。结论:SHR肠系膜微静脉白细胞滚动数及RLECT减少,其中白细胞滚动数在不同管径级别微静脉中的分布不均匀,而RLECT随SHR周龄降低,意味着SHR淋巴管收缩功能降低。     

奥美拉唑治疗高血压脑出血并发上消化道出血临床观察

目的:探讨高血压脑出血并发上消化道出血采用奥美拉唑治疗的临床效果。方法:本次研究选择的对象共40例,均为我院2011年9月至2013年9月收治的高血压脑出血并发上消化道出血的患者,随机按观察组和对照组各20例划分,观察组采用奥美拉唑治疗,对照组采用法莫替丁治疗,回顾两组临床资料。结果:观察组出血率为5%,对照组为20%,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组死亡3例,死因均与上消化道出血无相关性。对照组死亡6例,死于上消化道出血3例,有统计学差异(P0.05)。结论:高血压脑出血并发上消化道出血治疗预防不佳,脑出血部位及出血量与病情严重程度直接相关,采用奥美拉唑治疗效果理想,可在一定程度上降低病死率,相关研究还需扩大样本确定。     

高血压性脑出血患者院前急诊临床探析

目的:本文将对高血压性脑出血患者给予临床分组治疗,从而探讨高血压性脑出血患者院前急诊治疗效果,为提高高血压性脑出血患者的治疗效果,最终提高患者生活质量与生命安全。方法:院前急救组高血压性脑出血患者于接诊后且未入院前给予现场急救措施,;院前未处理组高血压性脑出血患者于接诊后直接转运至院内接受治疗,现场并不进行任何急救措施。观察并记录两组患者致残率、死亡率及抢救成功率,给予统计学分析,得出结论。结果:院前急救组高血压性脑出血患者死亡率为13.33%、抢救成功率为86.67%、未死亡患者中致残率为15.38%,均明显优于院前未处理组高血压性脑出血患者死亡率为33.33%、抢救成功率为66.67%、未死亡患者中致残率为35.00%,且P0.05,两组患者对比结果具有统计学意义。结论:对高血压性脑出血患者进行院前现场急救措施,能够有效提高患者抢救成功率,降低其死亡率与致残率,最终提高患者生活质量与生命安全,值得临床推广应用。     

微生态制剂对预防肝硬化自发性腹膜炎再发的疗效观察及护理体会

目的探讨常规保肝基础上联合微生态制剂对肝硬化自发性腹膜炎再发的疗效及护理措施。方法选取选取2011年10月至2013年6月来我院治疗的肝硬化自发性腹膜炎患者48例,随机分为微生态治疗组及对照组,微生态治疗组行常规保肝治疗并加用微生态制剂,对照组仅行常规保肝治疗,比较1年内两组患者自发性腹膜炎的再发情况及再发时各症状缓解时间的变化,并总结护理措施。结果微生态治疗组再发率明显低于与对照组再发率,差异有统计学意义(P0.05);微生态治疗组的各项症状的缓解时间也明显少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规保肝基础上加服微生态制剂可以有效地预防肝硬化患者自发性腹膜炎再发,并能显著缩短再发时各症状的缓解时间。同时,护理人员的正确护理是保证治疗顺利进行,并改善患者预后的关键。     

骨髓间质干细胞移植治疗大鼠脑出血模型的实验研究

目的：研究大鼠骨髓间质干细胞（Mscs）移植治疗脑出血的可行性。方法：分离MSCs后,连续传代培养、扩增,Brdu标记的MSCs通过颈动脉、侧脑室2种途径移植入脑出血大鼠模型体内,采用爬行计分法评估神经功能的恢复程度,并观察脑部Brdu阳性细胞的分布。结果：通过侧脑室、颈动脉移植后大鼠神经功能改善,明显优于对照组（P〈0．05）;经颈动脉注射组较经侧脑室注射组爬杆实验评分低（P〈0．05）。移植的MSCs主要迁移到出血灶、大脑皮层、海马区等处。结论：MSCs移植对脑出血具有保护作用,而经颈动脉给药疗效优于经侧脑室给药。     

TGF-β1基因SNPs与长沙汉族人群脑卒中的相关性研究

目的:通过对长沙汉族人群TGFB1的多态分布规律的研究,从遗传流行病学的角度探讨TGFB1 SNPs(单核甘酸多态性)与长沙汉族人群脑卒中的关系。方法:应用PCR、RFLP及DNA直接测序等方法对研究人群进行-509C>T及+869T>C基因分型。研究对象包括:脑梗死(CI)患者186例,脑出血(CH)患者202例,正常对照人群160例。结果:脑梗死组(CI)和脑出血组(CH)分别与对照组比较,-509C>T和+869T>C基因型及等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),有脑梗死家族史的患者(FCI组)与对照组比较,-509 T等位基因携带者及+869C等位基因携带者频率较高(P<0.05),其中-509 T携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.557倍,+869C携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.45倍。结论:TGFB1-509C>T及+869T>C与有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病可能相关,但与有脑出血家族史的长沙汉族人群脑出血发病无关,-509T和+869C等位基因可能是有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病的危险因子。