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1.
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。  相似文献   
2.
3.
棉花体细胞胚发生的植株再生   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   
4.
水稻原生质体产生细胞团的冰冻保存和冻后再生植株形成   总被引:4,自引:0,他引:4  
水稻(Oryza sativa L.)原生质体产生的细胞团加上10-20%的二甲亚枫(DMSO)和10-20%的蔗糖,置于液氮中保存。冻后细胞生存率达到对照的40-50%。存活的细胞在附加2×10~(-5)mol/l 2,4-D 的Linsmier-Skoog(Ls)固体培养基上再生长,然后将形成的愈伤组织块转到附加10~(-6)mol/l NAA,4×10~(-6)mol/l 激动素和10~(-6)mol/l 2 IP 及8%的蔗糖的 LS培养基上分化出芽并形成植株。  相似文献   
5.
将四组豚鼠在125dBSPL,1KHz强声中暴露3小时。一组动物于声暴露前后吸空气作为对照组。其余三组动物吸2ATA高压氧(HBO),每次30分钟。其中于声暴露前吸1次者为预防组;于声暴露后连续吸14天次者为治疗组;于声暴露前吸1次,声后吸14天次者为HBO防治组。声暴露后,各组动物短声诱发皮层听区电位听阈上升。对照组听力损失最重,达70dB;预防组和防治组仅损失53dB和51dB(同对照组比P<0.01);治疗组损失68.5dB。短纯音测昕结果与此类似。对照组耳蜗病理损伤长度平均为527μm;预防组和防治组分别为142μm和106μm(P<0.05);治疗组为295μm。由此可以认为HBO对声损伤具有显著的预防作用。 文中讨论了高压氧的预防机理及其治疗作用  相似文献   
6.
关于脑缺血的分子生物学研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
脑缺血的主要直接后果是脑缺氧。脑缺血或脑缺氧除引起一系列神经化学变化与蛋白质的合成降低外,还引起热休克蛋白(HSP)和c-fos蛋白等特殊蛋白质的特殊变化。轻度缺血可引起HSP70基因转录与翻译;中度缺血只引起其转录而不翻译;重度缺血时转录与翻译均终止。轻、中度脑缺血引起c-fosmRNA剧烈而短暂的表达,c-fos、JunB、c-jun等基因转录增加;严重缺血可能因神经元死伤,导致c-fos蛋白水平降低,但局部胶质细胞c-fos诱导增强。  相似文献   
7.
牛磺酸对损伤的心肌肌膜ATPase活性影响的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
本研究以异丙肾上腺素(Isoproternol,Iso.)诱导的大鼠心肌损伤为模型,观察牛磺酸(Taurine,Tau)对损伤心肌肌膜上N_a ̄+—K_- ̄+ATPase、C_a ̄(2+)-ATPase、M_g ̄(2+)ATPASE活性的影响。按Dahalla方法分离及鉴定心肌肌膜同时分别测定三种ATPase活性,结果:Iso组,与Tau+Iso组的三种ATPase活性明显低于对照组与Tau组,且同时Tau+Iso组明显高于Iso组但对照组与Tau组之间差别无显著性。结果提示:牛磺酸能提高异丙肾上腺素诱导心肌损伤的心肌膜ATPase活性,可能通过其保护心肌肌膜的结构及功能而实现的。  相似文献   
8.
利用大鼠肝脏线粒体为材料,以琥珀酸为底物,研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对线粒体态4、态3呼吸及呼吸控制率,线粒体跨膜电位,线粒体呼吸链复合体(Ⅱ+Ⅲ)电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡA-磺酸钠是线粒体呼吸链复合体(Ⅱ+Ⅲ)的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡA-磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。  相似文献   
9.
机体内白细胞介素1的调节网络   总被引:3,自引:0,他引:3  
机体内白细胞介素1以较低浓度完成其相庆的生理反应,其含量缺乏或过高时均给机体造成不良影响。机体内存在一系列正、负反馈调节机制,如微生物代谢产物、产列腺素、自身抗体、可溶性受体及其受体拮抗剂等物质在白细胞介素1的产生、代谢及与靶细胞上受体结合等各个环节上进行调节。众多因素构成一个调节网络,限制白细胞介素1的作用过程和强度,以维持机体的自我稳定。  相似文献   
10.
在低温(-100℃)用ESR检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ESR信号,发现在体(invivo)肾缺血1小时再灌注2分钟肾组织除了出现g=2.0040的醌类自由基以及g=1.9370和g=1.9730处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号(g=2.0812),该信号的位置同及LOO.的g  相似文献   
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