腹腔镜手术治疗粘连性肠梗阻的疗效及安全性研究

目的：探讨腹腔镜粘连松解术治疗粘连性肠梗阻（AIO）的疗效，减少再梗阻率。方法：将120 例AIO 患者随机分为两组，每 组60 例，开腹组实施开腹手术，腹腔镜组实施腹腔镜粘连松解术，观察两组术后恢复及并发症发生情况，对再梗阻危险因素进行 Logistic 回归分析。结果：腹腔镜组术中失血量（73.48± 9.32）mL，少于开腹组的（207.45± 33.21）mL（P<0.05）；腹腔镜组手术、术后 镇痛、下床活动、肠恢复蠕动、肛门恢复排气、拔除尿管及住院时间分别为（69.15± 10.13）min、（14.67± 7.23）h、（27.14± 7.04）h、 （3.11± 0.96）d、（3.24± 1.02）d、（3.37± 1.23）d、（7.95± 3.05）d，均短于开腹组的（83.84± 9.24）min、（27.38± 8.02）h、（36.23± 5.87） h、（4.05± 1.35）d、（4.35± 1.74）d、（5.02± 2.13）d、（10.35± 3.71）d（P<0.05)；腹腔镜组并发症发生率、再梗阻率分别为10.00%、 10.00%，均低于开腹组的33.33%、40.00%（P<0.05)；多因素Logistic 回归分析显示开腹手术、手术时间≥ 60 min 是再梗阻发生的独 立危险因素。结论：腹腔镜手术治疗AIO 疗效优于开腹手术，而且并发症与再梗阻率低。     

~(131)I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-xL表达的影响

目的:探讨131I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的影响。方法:采用Iodogen法制备131I-Herceptin,超滤法纯化后测定其标记率、放射化学纯度和免疫结合率。通过免疫荧光法检测乳腺癌细胞表面HER2表达水平。131I(4.625 MBq/m L)、Herceptin(125μg/m L)及131I-Herceptin(4.625 MBq/m L)干预乳腺癌BT474细胞后,Western blot检测细胞中Bcl-x L的表达。结果:131I-Herceptin的标记率、放射化学纯度和免疫结合率分别为(89.71±2.93)%、(91.80±1.43)%和(58.84±3.35)%。BT474细胞膜表面HER2表达水平明显高于MDA-MB-231细胞。Herceptin、131I-Herceptin组BT474细胞内Bcl-x L表达水平明显低于对照组及131I组(均P0.01),而Herceptin与131I-Herceptin组之间细胞内Bcl-x L含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:131I-Herceptin保留Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的抑制作用并促进细胞凋亡,进而与131I产生协同作用,较Herceptin更有效地杀伤HER2过表达乳腺癌细胞。     

血小板生成素与白介素-11治疗胃癌术后辅助化疗后血小板减少症时效及安全性的比较

目的:比较血小板生成素与白介素-11治疗胃癌患者术后化疗血小板减少症的时效和安全性。方法:术后辅助化疗出现血小板计数低于75×109/L的进展期胃癌患者68例,将其分为TPO组与IL-11组,分别为35例和33例。分别皮下注射rhTPO 15000U,每日1次;rhIL-11 1.5 mg,每日1次,当血小板计数125×109/L或比用药前上升50×109/L,即停止给药,疗程最长为14天。每3天抽取外周静脉血2 m L,通过全自动血液分析仪测定血小板计数,密切观察出现的不良反应并记录。比较两组患者不同临床病理资料、血小板计数、血小板计数升至75×109/L和125×109/L的时程、药物不良反应。结果:两组患者年龄、性别、化疗方案、血小板最低值出现的化疗周期及临床病理分期的比较均没有统计学差异(P值均0.05)。TPO组与IL-11组血小板动态值的比较,第9天出现显著差异(P=0.032)。TPO组与IL-11组血小板计数恢复至75×109/L和125×109/L所需的时间,有显著差异(P=0.041,P=0.013)。TPO组中,有3例(8.6%)患者发生不良反应,IL-11组中,有13例(39.4%)患者发生不良反应,TPO组患者出现的不良反应少且较轻微(P=0.006)。结论:rhTPO治疗胃癌患者术后化疗血小板减少症时效快,安全性好。     

饲料中狐狸、水貂、貉子和狗源性的五重实时荧光PCR检测方法的建立

为了快速鉴别饲料中的狐狸、水貂、貉子和狗源性成分,根据线粒体16S r DNA种间保守序列,设计合成针对狐狸、水貂、貉子和狗的特异性引物和探针,通过对荧光PCR反应体系和反应条件的优化筛选,建立了多重实时荧光PCR方法,在同一PCR反应体系中可以同时完成4种动物源性成分检测。通过对15种其他物种的源性成分的检测,结果表明所设计的引物和探针具有很好的物种特异性,且灵敏度高,狐狸、水貂、貉子和狗的DNA检出限为0.01ng。对40份样品检测,其中5份检测出貉子、狐狸和水貂源性成分。结果表明,该方法可以有效地鉴别出饲料中狐狸、水貂、貉子和狗源性成分,同时适用于相关动物产品中。     

神农架川金丝猴栖息地优势乔木树种遥感识别及其分布特征

针对神农架川金丝猴生境基础研究中乔木树种大范围分布数据难以获取问题,尝试利用多源多时相遥感数据结合专家知识分层次实现树种识别。首先采用冬季Landsat8/OLI数据根据物侯特性分层提取常绿、落叶林的地域范围;进而依据夏季Worldview-2高分遥感影像的实地乔木样本的光谱特征分层次完成常绿树种(巴山冷杉、华山松、青$、刺叶栎)和落叶树种(红桦、日本落叶松、米心水青冈、漆树、锐齿槲栎、椅杨)的识别;并通过实地植被样方及专家知识通过高程数据完成分类结果的修正;最后结合GIS对主要优势树种的地形及地域分布特征进行了空间分析。实验精度表明常绿林中巴山冷杉、华山松、刺叶栎、虫害华山松整体精度较高,落叶林中红桦、漆树等识别精度相对较高,部分树种如椅杨、锐齿槲栎识别精度较低;总体上常绿树种的精度要优于落叶树种。从植物地理学、遥感、GIS三者相结合的角度,将多源、多时相遥感数据与物种物候特性、专家知识进行有效整合,提出了一种乔木树种识别的方法(1)提供了复杂山地环境的主要乔木优势种识别途径,且具有通用性;(2)完成了物种物候特性与遥感数据特性的整合利用,有效降低数据成本费用;(3)配合地面样方及专家知识修正结果,避免了过分依赖光谱特征引起的误判。这将为神农架川金丝猴栖息地保护与恢复提供更精确的数据依据。     

TAC方案联合西黄丸对Ⅲ期乳腺癌患者P53, HER-2及TOPⅡ水平的影响

目的:研究TAC方案联合西黄丸对Ⅲ期乳腺癌患者P53、HER-2、TOPⅡ影响。方法:回顾性分析2014年3月至2016年2月在本院进行治疗的ⅡI期乳腺癌患者78例,根据治疗方法分为对照组和观察组。对照组患者采用TAC方案治疗,观察组患者采用TAC方案联合西黄丸治疗。评价两组患者的临床疗效、治疗前和治疗后P53基因(P53)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、拓扑异构酶Ⅱ(TOP-Ⅱ)表达情况,以及雌激素水平。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。观察组和对照组的P53水平比较无显著性差异(P0.05)。观察组HER-2、TOP Ⅱ阳性表达率显著低于对照组(P0.05)。治疗后,观察组促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)水平显著高于对照组(P0.05),血清雌酮(E1)、雌二醇(E2)水平显著低于对照组(P0.05)。结论:TAC方案联合西黄丸治疗ⅡI期乳腺癌可有效改善患者雌激素水平,降低HER-2及TOPⅡ阳性表达率,值得推广应用。     

CD11b表达与人工髋关节置换术后无菌性松动的相关性分析

目的:分析髋关节周围滑膜组织CD11b表达水平与人工髋关节置换术后无菌性松动的相关性。方法:以2006年5月至2016年5月于西京医院接受人工髋关节置换的患者为研究对象,对其髋关节周围滑膜组织进行CD11b免疫组化染色,并随访术后5年和10年无菌性松动的发生情况,通过单因素分析及logistic回归分析讨论CD11b表达与无菌性松动之间的相关性。结果:共300例患者纳入研究,全部获得随访,CD11b表达阳性患者163例,阳性率为54.33%;术后5年松动患者29例,术后5年无菌性松动发生率为9.67%;术后10年无菌性松动患者49例,术后10年无菌性松动发生率为16.33%;单因素分析结果表明CD11b表达阳性患者5年及10年松动率均高于CD11b表达阴性患者(P0.05);logistic回归分析结果表明CD11b过表达是髋关节置换术后无菌性松动发生的危险因素。结论:髋关节周围滑膜组织CD11b过表达是人工髋关节置换术后无菌性松动发生的危险因素,该分子或可作为无菌性松动的辅助诊断指标及潜在治疗靶点。     

夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。