60株胆汁病原菌耐药性分析

目的了解胆道感染患者胆汁中病原菌种类及耐药情况,指导胆道外科合理应用抗菌药物。方法对永康市第一人民医院2004年3月至2007年3月间胆道手术患者胆汁分离的60株细菌种类和耐药性进行回顾性分析。结果60株细菌中革兰阴性（G^-）菌12种34株,占56.67%,主要以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主,革兰阳性（G^＋）菌7种26株,占43.33%,主要以粪肠球菌和屎肠球菌为主。G^-菌对亚胺培南和氨基糖苷类的耐药性较低,G^＋菌对万古霉素的耐药率最低。结论胆道感染以G^-菌为主,推荐阿米卡星用于治疗胆道细菌感染。     

H.pylori可塑区tfs3a分泌系统virB2基因功能

目的对virB2基因编码蛋白进行分析,为virB2基因及其编码蛋白功能提供实验依据。方法利用多种生物学软件以及网站对VirB2蛋白的结构和功能进行分析预测,VirB2蛋白序列通过基因推导获得并由生物公司合成,然后通过免疫动物实验制备鼠抗VirB2蛋白多克隆抗体,同时设计进行VirB2蛋白细胞毒试验(MTT法)。结果virB2基因编码蛋白属于疏水性蛋白,为鞭毛样结构,有较强的细胞毒作用。结论对VirB2蛋白的结构和功能进行了分析预测,证明VirB2蛋白在H.pylori相关的致病性特别是引起胃黏膜炎症方面起到一定的作用,能够为研究H.pylori致病机制提供帮助。     

胆汁致消化道黏膜损伤机制的研究进展

胆汁是由肝细胞分泌的胆道内的消化液,为等渗溶液,主要成分包括胆盐、胆汁酸、胆红素、还原型谷胱甘肽及其结合物、氧化型谷胱甘肽等。在消化期,胆汁可由肝脏和胆囊大量排到十二指肠,将脂肪乳化成微滴以利于消化;还能促进脂肪酸及脂溶性维生素的吸收。生理状态下胆汁不会反流入胃及食管,也不会损伤肠道。病理状态下胆汁会反流入胃甚至反流到食管损伤胃及食管黏膜,在一些情况下胆汁甚至会损伤肠道的黏膜。目前认为胆汁是较明确的致癌因素,与消化道肿瘤的相关性较大,但仍缺乏针对性的防治方案。明确胆汁对消化道黏膜的损伤机制,有助探索消化道肿瘤防治的新靶点。本文回顾了近年来有关胆汁对食管黏膜、胃黏膜及肠黏膜损伤机制的研究进展,以期为进一步的研究提供思路。     

幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素及预防对策分析

目的:分析幽门螺杆菌感染并发消化性溃疡的危险因素,并实施预防对策。方法:选取我院收治的消化性溃疡的患者201例,对其临床资料进行回顾性分析,分析其危险因素。结果:消化性溃疡患者201例,Hp感染162例,Hp阳性率80.60%,不同类型的消化性溃疡的Hp阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。单因素分析结果显示,年龄在36-60岁、共食、男性、暴饮暴食、喜爱辛辣食物、吸烟饮酒、个人卫生、家族病史、以往病史,均是消化性溃疡Hp感染的高危因素。进餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史均是Hp感染的危险因素。结论:分餐习惯、喜欢酸奶、个人卫生均是Hp感染的保护因素,而暴饮暴食、喜爱辛辣食物、年龄、以往病史、吸烟饮酒、家族病史是Hp感染的危险因素,进行有针对性的预防可降低疾病发生率。     

埃索美拉唑三联疗法治疗复发性消化性溃疡临床对比研究

目的:比较埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性复发性消化性溃疡的临床疗效.方法:将90例经内镜诊断并检测证实Hp阳性的复发性消化性溃疡患者随机分为两组.A组(45例):埃索美拉唑20 mg 羟氨苄青霉素l g 黄连素300 mg,每日2次,共7 d;B组(45例):奥美拉唑20 mg 羟氨苄青霉素1 g 克拉霉素500 mg,每日2次,共7 d.疗程结束4周后复查胃镜并检测Hp,观察腹痛缓解率、溃疡愈合率、Hp根除率及用药后的不良反应等.结果:埃索美拉唑组第1天和第2天腹痛缓解率分别为34.6%和59.6%,高于奥美拉唑组的17.3%和38.5%(P＜0.05 o埃索美拉唑组和奥美拉唑组溃疡愈合率分别为92-3%和88.5%,Hp根除率分别为88.5%和82.7%,差异无显著性(P＞0.05).两组用药后不良反应少,有较好的安全性.结论:埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性的复发性消化性溃疡安全有效,腹痛缓解速度优于奥美拉唑三联疗法.     

牙斑幽门螺杆菌与慢性胃炎之间的关系

目的研究牙斑幽门螺杆菌与慢性胃炎之间的关系。方法对胃炎组、胃炎治疗组分别进行牙斑和胃黏膜幽门螺杆菌培养和比较。结果牙斑细菌培养：胃炎组阳性14例,阳性率为12．8％;治疗组阳性11例,阳性率为10．1％。胃黏膜细菌培养：胃炎组阳性47例,阳性率为43．1％;治疗组阳性19例,阳性率为17．4％。治疗前后比较牙斑标本差异无显著性（P〉0．05）,胃黏膜标本差异有非常显著性（P〈0．001）。结论牙斑中确实存在着幽门螺杆菌,而且是胃内反复感染的源泉,以致慢性胃病反复发作,难以治愈。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染关系研究

目的探讨胃息肉与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染关系。方法对1218例胃息肉同时进行H．pylori检查患者进行回顾性分析,分析胃息肉患者H.pylori感染率、胃息肉部位与H.pylori感染关系、胃息肉病理类型与H.pylori感染关系。结果发现胃息肉Hpylori感染患者532例,Hpylori感染率为43．7％。男性胃息肉患者H.pylori感染率为47．5％（216／455）,女性Hpriori感染率感染率为41．4％（316／763）（P〉0．05）,年龄〈20岁、20～39岁、40—59岁和≥60岁胃息肉H.priori感染率分别为41．7％、44．7％、41．6％和47．2％（P〉0．05）;胃窦胃角息肉H.pylori感染率高于其他部位（胃体、胃底和贲门）（P〈0．05）;炎性和增生性胃息肉H.priori感染率高于胃底腺和腺瘤性息肉（P〈0．05）。结论H.pylori感染可能与部分胃息肉发生有一定关系,需要进一步深入研究胃息肉的发生机制。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞DNA甲基化的研究进展

在癌症发生表观遗传学研究中,DNA甲基化是研究最多也最深入的一种机制,异常甲基化可导致胃黏膜上皮细胞癌变.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)是胃癌的第Ⅰ类致癌原,在“慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌”的癌变模式中可能起先导作用.胃癌相关基因的异常甲基化和H.pylori的致癌机制均是目前研究的热点,本研究综述H.pylori感染与胃黏膜上皮细胞DNA异常甲基化的关系,阐述H.pylori感染介导慢性炎症诱发胃黏膜上皮细胞DNA甲基化的机制.     

基于大鼠在体肠灌流模型研究白及有效部位在肠道的可吸收及代谢成分

为了考查白及有效部位在肠道的可吸收成分及其代谢特征。基于在体肠灌流模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱仪(UPLC-Q-TOF/MS)对收集到的健康SD大鼠循环肠灌流液、血清、胆汁进行分析检测,并结合对照品、质谱碎片信息和Masslynx V4.1工作站中的Single Mass Analysis功能,初步推测吸收和代谢产物的结构式。在大鼠血清和胆汁中,初步鉴定出1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸、4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯、α-异丁基苹果酸酯原型产物。在大鼠循环肠灌流液、血清和胆汁中,共鉴定出4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯的脱糖后硫酸化代谢产物和二氢菲5的葡萄糖醛酸化代谢产物,其代谢产物主要生水解和葡萄糖醛酸化反应。该方法初步探究了白及有效部位在大鼠循环肠灌流液中可吸收成分和代谢特征,为阐释白及药材的药效物质基础提供实验依据。     

铋剂四联疗法联合不同药物对 幽门螺杆菌感染的疗效

目的分析铋剂四联疗法联合不同药物对幽门螺杆菌感染的疗效。方法入选患者依据治疗方案不同进行分组,其中A组患者采用铋剂四联方案(1种PPI+1种铋剂+2种抗生素)进行治疗,B组患者采用铋剂四联+思联康治疗,C组患者采用铋剂四联+荆花胃康治疗。3组患者均于根除治疗结束停药1个月后复查~(13)C呼气试验以评估疗效。对各方案的H.pylori根除率进行评比,并分析其临床疗效和成本-效益情况。结果按ITT集分析时,C组与A组患者根除率比较差异无统计学意义(χ~2=3.642,P=0.056),B组与A组和C组患者比较差异无统计学意义(χ~2=3.209、0.130,P0.05)。按PP集分析时,C组患者根除率最高,A组患者根除率最低,B、C组与A组患者比较差异有统计学意义(χ~2=4.620、4.419,P0.05),B、C两组根除率比较差异无统计学意义(χ~2=0.062,P0.05)。A组、B组和C组患者不良反应发生率按PP集计算分别为50.0%、7.9%和26.7%,3组患者不良反应发生率两两比较差异均有统计学意义(均P0.05)。成本-效益分析结果显示B组患者的成本-效果比值最小。结论综合有效性、安全性及成本-效益比分析,铋剂四联+思联康方案具有H.pylori根除率高,患者不良反应发生率低,成本效益比低的优势,提示此方案为本研究的最佳方案,值得临床推广应用。