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1.
2.
3.
吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<0.05)和79%(P<0.05)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<0.05),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<0.05),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<0.05),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<0.05)。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<0.05),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%(P<0.05);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<0.05),于30 min时降低31%(P<0.05)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。 相似文献
4.
5.
GSTs同工酶基因在乳腺癌中的扩增与基因的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
采用DNA和RNA的斑点杂交分析方法,对32例乳腺癌和相应的癌旁正常组织中GST-π,GST-α和GST-μ基因的DNA扩增和RNA转录表达情况进行研究,发现GST-π在乳腺癌中存在基因扩增和明显的mRNA表达升高,GST-π基因表达调控主要在转录水平进行了;GST-α和GST-μ在乳腺癌中表达水平较低,但仍可见α和μ类GST同工酶mRNA转录在肿瘤和正常组织中发生了较大的变化。结合乳腺癌中雌激素 相似文献
6.
朱明华 《中国组织化学与细胞化学杂志》1995,(1)
应用免疫组化方法,对32例乳腺癌组织中肿瘤抑制基因p53蛋白的表达和雌激素受体的状态分别进行了检测。结果32例中p53蛋白阳性18例,阳性率56.3%,18例伴有同侧腋下淋巴结转移者阳性13例(72.2%)3而14例无转移者阳性5例(35.7%)二组阳性率差异显著(PMO.05)。32例中雌激素受体阳性17例,18例伴转移者阳性8例(44.4%);14例无转移者阳性9例(64.3%)。结果表明,p53蛋白的异常表达与乳腺癌的浸润转移有关,结合雌激素受体的检查,可作为临床预后判断一个有价值的标志。 相似文献
7.
用IK抗酸染色和卡介苗抗体免疫组化染色等方法对乳腺癌(97例),和乳腺纤维腺瘤(21例)进行了研究。结果发现L型阳性例数在乳腺癌和乳腺纤维腺瘤间无显著差异(P〉0.05)。乳腺癌中抗酸菌L型主要分布于癌细胞巢及其间质内,常集聚成堆,且该处癌细胞有不同程度变性或坏死。乳腺纤维腺瘤中的抗酸菌L型主要存在于间质巨噬细胞中。并讨论了抗酸菌L型感染与乳腺癌发生的可能关系。 相似文献
8.
对抗人乳腺癌单抗AF9识别的抗原特性及分布进行了研究,结果表明AF9抗原是由糖、脂及蛋白质组成的复合蛋白质,不耐热;AF9识别的抗原决定簇不存在于铁蛋白及癌胚抗原;蛋白质印迹检测表明AF9识别的抗原有4种成分,分子量分别为51 000,56 000,67 000,73 000.免疫组化ABC染色显示该抗原主要存在于乳腺癌细胞的胞浆及胞膜,在部分其它种类肿瘤组织中也可检测到,但在所检正常组织中未见到.AF9抗原可能是新的乳腺肿瘤相关抗原. 相似文献
9.
分化聚类36(cluster of differentiation 36,CD36)是一种位于细胞表面的膜蛋白受体,可以结合并转运脂肪酸。内质网膜蛋白4B (Nogo-B)在肝脏中调控脂肪酸代谢而影响肝癌的发展。目前并不清楚CD36和Nogo-B的相互作用是否能够影响乳腺癌细胞的增殖和迁移。本研究在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞中同时干预CD36与Nogo-B的表达来探索它们对细胞增殖与迁移的影响。结果表明在三阴性乳腺癌细胞中,单独抑制CD36或Nogo-B的表达都能够抑制细胞的增殖与迁移;同时抑制CD36与Nogo-B的表达时,这种抑制效果更加明显,且Vimentin、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lympoma-2,BCL2)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达受到抑制。在小鼠移植瘤模型中,E0771细胞转染CD36或Nogo-B的siRNA后成瘤能力降低;同时敲减CD36和Nogo-B时,肿瘤生长速度显著减慢。机制研究发现,抑制CD36和Nogo-B表达能够抑制脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)和脂肪酸转运蛋白4(fatty acid transport protein 4,FATP4) mRNA的含量,同时CD36和Nogo-B过表达刺激的细胞增殖被FABP4的siRNA降低,预示着抑制乳腺癌细胞中CD36与Nogo-B的表达可能通过抑制脂肪酸的吸收和转运而抑制细胞的生长和迁移。此外,抑制CD36与Nogo-B的表达可激活P53-P21-Rb信号通路,参与抑制CD36与Nogo-B表达而抑制的细胞增殖与迁移。本研究证明同时抑制CD36和Nogo-B的表达能够协同抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移,为临床抗三阴性乳腺癌药物的开发提供了新的靶点。 相似文献
10.
摘要 目的:探讨八段锦联合抗阻运动对老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、氧化应激及生活质量的影响。方法:选取2021年4月~2022年5月期间在我院接受治疗的老年T2DM患者238例。按照随机数字表法分为对照组(在常规治疗的基础上,接受抗阻运动干预,119例)和联合组(在对照组的基础上,接受八段锦干预,119例)。观察两组糖脂代谢、氧化应激及生活质量的改善情况。结果:干预12周后,联合组体质量指数、腰臀比低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低于对照组。干预12周后,联合组丙二醛(MDA)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)高于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组的健康调查简表(SF-36)各维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:八段锦联合抗阻运动用于老年T2DM患者中,可有效改善患者的氧化应激、糖脂代谢,并提高患者的生活质量。 相似文献