结肠癌检测芯片

日前，以色列特拉维夫大学的研究人员研制成功结肠癌检测芯片，运用芯片实验室只需患者的体液就可进行结肠癌的检测。如果将这种检测方法和传统的几种检测方技术法结合起来使用，结肠癌的确诊率将得到大幅提高。研究的最终目标是使患者有能力在自己家中进行相关测试，医生则只需通过网络就可以对病情作出判断。     

曲古抑菌素A对结肠癌细胞株SW480细胞周期影响的机制研究

为了研究组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对结肠癌细胞周期和凋亡的影响,初步探讨TSA作用细胞周期的可能机制,将人结肠癌细胞系SW480经TSA处理后,运用流式细胞术检测细胞周期、凋亡以及细胞周期素的变化,最后采用western-blot对细胞周期相关的基因进行检测.结果表明,TSA处理细胞后,TSA能够延缓细胞周期G1-S进程,阻滞细胞于G1期,并且影响细胞周期素cyclinE、cyclinA聚集,而对凋亡无明显的影响.Western-blot显示,TSA能够上调p21Waf1/Cip1、p27Kip1的表达,下调CDK2、cyclinE以及cycli-nA的表达.以上结果说明在结肠癌细胞中,TSA能够通过上调p21Waf1/Cip1、p27Kip1的表达以及下调CDK2、cy-clinE、cyclinA的表达,从而阻滞细胞周期于G1期,最终影响肿瘤细胞的生长,以上研究为HDAC抑制剂应用于结肠癌治疗提供了理论依据.     

P-糖蛋白对结肠癌多药耐药的影响

结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。对术后患者以及无法采用手术治疗的患者,临床多采用化疗、放疗等综合性治疗方法。随着大量化疗药物在临床的广泛使用,结肠癌多药耐药性成为化疗失败的最主要原因。研究表明,P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)作为ATP结合盒(ABC)转运蛋白超家族成员之一,与多种肿瘤的多药耐药相关,其介导的多药耐药已经成为目前研究的热点。本文旨在通过对P-糖蛋白的结构、耐药机制以及逆转P-糖蛋白介导的结肠癌多药耐药新发现进行阐述,引导读者对P-糖蛋白在结肠癌多药耐药中的作用有更深入的了解。     

1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸通过抑制ERK1/2激活和ERCC1表达诱导结肠癌细胞死亡

化学方法合成是新药研发的一种重要途径。结合抗肿瘤药物的作用机制以及蒽醌类衍生物的构效关系,设计合成了一类新的蒽醌类衍生物1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸(简称C3),发现其具有很好的抗肿瘤活性。为了确定蒽醌类衍生物C3对结肠癌HCT116和HT29细胞的作用及其分子机制,首先通过MTT比色法检测C3对结肠癌HCT116和HT29细胞活性的影响。结果显示,C3对这两种结肠癌细胞具有明显的抑制作用,呈时间和剂量依赖性。60μg/mL的C3处理HCT116和HT29细胞48 h,细胞活性分别是50.67%和59.77%,达到了半抑制浓度;同时,其细胞形态和细胞核发生明显变化。进一步采用Western印迹和qRT-PCR技术,检测C3对DNA切除修复交叉互补1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)转录水平和蛋白质水平表达及其稳定性的影响。结果表明,C3降低了ERCC1转录水平和蛋白质水平的表达,并且减弱了ERCC1转录水平和蛋白质水平的稳定性。最后,用U0126(MEK1/2抑制剂)和C3联合作用结肠癌HCT116和HT29细胞,通过Western印迹检测ERCC1蛋白质水平的表达。结果表明,C3通过降低p-ERK1/2的蛋白质水平的表达,从而抑制ERCC1的表达。上述结果证明,C3通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK1/2)信号通路,降低了ERCC1转录水平和蛋白质水平的稳定性,使ERCC1转录水平和蛋白质水平表达发生下调,进而抑制结肠癌HCT116和HT29细胞的活性。     

成骨细胞培养微环境对结肠癌细胞的STAT3转录表达及细胞增殖的影响

目的:探讨恶性肿瘤骨转移过程中成骨细胞微环境(OBM)对结肠癌细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达及细胞增殖的作用。方法:取成骨细胞培养液与DMEM血清培养基按照1:1比例混合,培养SW480细胞。实验分对照组及实验组(添加成骨细胞培养液)。STAT3的mRNA水平的检测采用RealtimePCR方法,结肠癌细胞SW480的增殖能力改变采用CCK-8法。结果:取成骨细胞培养液作用于SW480细胞后,与对照组相比,在1d,2d,3d三个时间点,实验组STAT3 mRNA水平均升高,其增强水平约为12.1%,21.8%,23.9%;与此相似的是,CCK-8检测实验组细胞增殖能力在三个时间点分别升高约5.6%,23.9%,18.8%。结论:OBM可上调SW480细胞中STAT3的转录表达并促进细胞增殖。     

结/直肠癌的潜在治疗靶点

传统的结/直肠癌化疗药物,作用选择性较低,副反应明显,疗效欠佳,患者病死率居高不下.寻找新型治疗药物,十分必要.在结/直肠癌发病机制的探索过程中,研究者发现:一些分子的变化影响着疾病进程,对病情起指示作用,有可能成为治疗靶点.围绕这些分子设计药物,制定治疗方案,有望提高疗效,改善病人生存质量,降低不良反应的发生.本文就结/直肠癌的部分潜在治疗靶点:EGFR,VEGF,HADC,COX-2,PPARγ及galectin-3做一综述.     

骆驼刺提取物体内外抗肿瘤作用及机制初探

为了探讨骆驼刺提取物在体内外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,应用MTT法考察骆驼刺提取物在体外对人胃癌BGC-823、人食道癌Eca-109、人结肠癌HT-29和人肝癌Hep G2细胞株的抑制作用。为明确其体内抗肿瘤疗效,建立CT26结肠癌小鼠模型,通过比较各组小鼠的肿瘤增殖率、生长曲线和抑瘤率等指标考察体内抑瘤效果。结果表明骆驼刺提取物对Hep G2和HT-29的IC50值小于1.5 mg/m L,在体内的抗肿瘤药效实验中仅高剂量组表现出明显的抗肿瘤活性。证明骆驼刺提取物对Hep G2和HT-29表现出明显的体外抑瘤作用,对CT26结肠癌实体瘤模型有一定敏感性。     

结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者的主要致病菌及护理观察

目的分析观察结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者的主要致病菌及对其的护理。方法选取我院在2012年1月至2013年1月收治的结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者84例,采集其感染处的细胞制作标本,送检。另外将其分为试验组和对照组,每组各42例,对照组患者接受常规护理,试验组患者接受优质护理,观察记录对照组患者和试验组患者的护理效果并进行比较,调查试验组患者和对照组患者对护理的满意情况。结果送检结果表明,结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染的主要致病菌为革兰阴性菌,占71.43%,革兰阳性菌占21.43%,真菌占7.14%。试验组患者的护理效果明显优于对照组的护理效果,差异具有统计学意义(P0.05)。结论结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染的主要致病菌为革兰阴性菌。优质护理在结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者的护理中,有显著疗效,且能提高患者对护理的满意度和护理的质量,值得临床推广。     

MUC1对人结肠癌细胞HCT116生物学行为的影响

目的:观察MUC1对人结肠癌细胞HCT116增殖、侵袭及化疗敏感性的影响。方法:采用MUC1表达阴性的结肠癌细胞株HCT116,通过慢病毒转染、嘌呤霉素筛选、半定量RT-PCR和Western blot鉴定构建稳定表达MUC1的HCT116细胞株;实验分空病毒组和MUC1病毒组;CCK实验和软琼脂克隆形成实验检测两组细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力;MTT法和流式细胞仪检测两组细胞对奥沙利铂的敏感性,酶底物法检测Caspase-3活性。结果:获得稳定表达MUC1的HCT116细胞株;两组细胞贴壁生长无差异;与空病毒组相比,MUC1病毒组细胞软克隆形成数增加,穿过小室的细胞数增加(P0.05);MUC1病毒组细胞对奥沙利铂的敏感性降低,MUC1病毒组Caspase-3活性水平低于空病毒组(P0.05)。结论:MUC1与结肠癌的非锚定依赖生长、侵袭和化疗敏感性有关。     

结肠癌组织中p-p70S6K的表达及临床意义

目的:检测p-p70S6K在结肠癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法:选取40例结肠癌组织蜡块以及40例同一患者的正常结肠组织蜡块进行免疫组化实验,其中又随机选取3组新鲜结肠癌组织和正常结肠组织,通过免疫印迹(Western blot)技术检测p-p70S6K在各组织中的表达情况。结果:在免疫组化实验中,癌组织阳性28例,阴性12例,阳性率为70%,正常结肠组织阳性14例,阴性26例,阳性率为35%,采用Pearson卡方检验,得出x2=9.825,P=0.0020.05,说明癌组织与正常结肠组织中p-p70S6K的表达差异有统计学意义;在免疫印迹实验中,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,重复试验三次,均显示目标蛋白(p-p70S6K)分子量约70 KD,癌组织中p-p70S6K表达较正常结肠组织明显增加,两组表达水平的比较采用t检验,得出P=0.0250.05,说明差异具有统计学意义。结论:p-p70S6K在结肠癌组织中异常表达,提示该分子在结肠癌的发生、发展过程中具有重要的调控作用,进一步的研究可为结肠癌的靶向治疗提供分子生物学基础。