软鳞跳小蜂属一新种记述（膜翅目：跳中蜂科）

本文记述中国软鳞跳小蜂属１新种：壶蚧软鳞跳小蜂Ｌａｋｓｈａｐｈａｇｕｓ ｃｅｒｏｃｏｃｃｉ Ｘｕ ｅｔ Ｈｅ，ｓｐ．ｎｏｖ．。模式标本保存在浙江农业大学生物防治研究室。     

PET-CT在非完全实性肺结节中的应用价值

肺癌在中国恶性肿瘤的发病率位居第一,随着低剂量薄层CT在肺癌筛查中的广泛应用,临床发现更多表现为非完全实性结节的肺腺癌,目前众多研究使CT影像学特征和肺腺癌病理的关系得到更进一步的认知,虽然CT能对部分非完全实性结节做出定性和定位诊断,但仍有部分非完全实性结节诊断困难,PET-CT结合了病灶的代谢信息和精确的定位信息,从而提高对肺部结节诊断的敏感性、特异性、准确性,综合多个文献PET-CT在非完全实性结节中的诊断分期价值较CT无明显提升,却在评估预后和制定合适手术方案上可以起到一定的作用,本文就PET-CT在SSN中的应用价值进行阐述。     

金鱼的身世

金鱼,被誉为水中的活宝石。或许你会认为金鱼的价值与宝石相去甚远,誉为活宝石有点夸张。但是,如果不是受"物以稀为贵"的价值观的影响,单纯地从审美角度来看,我倒认为把金鱼比作宝石是贬低了它。没有生命的石头哪能比得上这活生生的画卷呢?更何况,想当年,金鱼初入时尚的时候,只有王侯将相之家才养得起,它的身价真是堪比宝石。     

细虫草胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能研究

本实验在体外条件下,以人工发酵培养的细虫草胞外多糖OgE、OgE-F1和OgE-F2作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,通过测定其对巨噬细胞的增殖率、代谢MTT活力、NO分泌和吞噬能力的影响,评价细虫草胞外多糖的免疫调节活性。结果表明,细虫草多糖对巨噬细胞无细胞毒性,且能促进巨噬细胞代谢MTT活力;在0.2mg/mL^1.0mg/mL浓度范围内,多糖呈剂量依赖性的促进巨噬细胞分泌NO水平和吞噬能力。本研究表明,细虫草多糖能有效地增强小鼠巨噬细胞的活性,潜在地可改善小鼠的先天性免疫调节。     

氨基酸代谢调控在大鳞副泥鳅应对氨暴露中的作用

将大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)暴露于30 mmol/L NH4Cl溶液中以研究高浓度环境氨对其血浆、肝脏及肌肉组织中游离氨基酸含量的影响。氨暴露会显著影响大鳞副泥鳅血浆、肝脏及肌肉组织中游离氨基酸含量(P0.05)。随着氨暴露时间的延长,大鳞副泥鳅血浆中丙氨酸的含量显著增加,且显著高于对照组(P0.05)。在氨暴露12h后,其肝脏组织中游离谷氨酸含量显著上升(P0.05),而在暴露72h后迅速下降(P0.05)。而游离丙氨酸含量在氨暴露的前24h内基本保持恒定,随后开始显著上升(P0.05)并持续至72h。在氨暴露大鳞副泥鳅12h后,肌肉中游离谷氨酸含量显著上升(P0.05),随后快速下降至初始水平并持续到实验结束(P0.05),且在暴露72h和96h时显著低于对照组(P0.05)。肌肉中游离丙氨酸含量随着氨暴露时间的延长呈现先上升后降低的趋势,并在暴露12h和48h时出现2个峰值,且显著高于对照组(P0.05)。在氨暴露下,其血浆、肝脏及肌肉中游离谷氨酸含量显著降低,且谷氨酰胺含量和谷氨酰胺合成酶活性显著提高,说明在高环境氨条件下,大鳞副泥鳅会利用谷氨酰胺合成酶将谷氨酸和NH_4~+合成无毒的谷氨酰胺以降低氨毒性。随着氨暴露时间的延长,大鳞副泥鳅血浆和组织有明显的丙氨酸累积且游离谷氨酸、精氨酸和脯氨酸含量显著降低,说明其可通过代谢这些特定氨基酸生成丙氨酸以降低体内氨的累积。     

北京市大气细颗粒污染物与老年呼吸系统疾病急诊就医关系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气细颗粒污染物对呼吸系统疾病急诊的影响。方法:收集2013年3月-2014年3月解放军305医院以及西三环的总参军训部北京第八干休所门诊部的临床病例急诊数据、北京市环境监测中心的大气细颗粒污染物和气象条件数据资料,应用病例交叉设计研究方法进行数据分析。结果:在控制气温、相对湿度的影响后,单向回顾性1:1配对病例交叉分析结果显示,滞后0天细颗粒物污染对慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病急诊影响的OR值最大,细颗粒物日平均浓度每升高10μg/m3,对应的OR值分别为1.032、1.033、1.035。结论:该研究区域内大气细颗粒物污染物浓度升高可以导致呼吸系统疾病相关的慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病疾病的急诊增加。     

PM_(2.5)致炎症作用及其机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)能够深入下呼吸道,直达肺泡,并且能透过肺呼吸道屏障,进入循环系统,随血流而到达全身各靶器官,对其组织细胞造成伤害。除诱发呼吸系统疾病外,PM2.5还能致心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生和发展。PM2.5致局部组织或系统的急性或慢性炎症、炎症细胞的浸润、炎症因子的异常表达与释放等,被认为是致人体健康损伤的重要机制。在综述PM2.5与炎症细胞的相互作用、炎症因子的表达与释放等致炎症效应新成果的基础上,概述了近年来人们对于PM2.5致炎症作用机制的新认识。