高糖通过诱导HT22细胞衰老和凋亡抑制细胞生长

目的探讨高糖(High glucose,HG)对小鼠海马神经元细胞HT22细胞的生长抑制作用,分析其是否通过HG诱导细胞衰老以及凋亡而实现。方法采用台盼蓝染色计数法检测细胞生长状况并绘制生长曲线,β-半乳糖苷酶(Senescence associated acidic-β-galactosidas,SA-β-Gal)染色法检测衰老的HT22细胞,Hoechst 33258染色法检测HT22细胞凋亡形态。结果(1)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能显著抑制HT22细胞生长(P0.05,P0.01);(2)HG(13.5、27、40.5mg/ml)处理48h可明显诱导SA-β-Gal染色阳性率增加(P0.001);(3)HG(13.5、27、40.5mg/ml,48h)能诱导HT22细胞发生凋亡(P0.001),且呈浓度依赖性。结论 HG可通过诱导HT22细胞衰老和凋亡而抑制HT22细胞生长。     

草履虫的无性生殖和无性系的衰老

以尾草履虫为例叙述了二分裂繁殖新时期细胞周期、大小核分裂及皮层胞器和倍的细节，并报告了草履虫无性繁殖系生命周期的特征，及其与多细胞动物个体一生的相似处，以及用草履虫无性系衰老期的细胞筛选抗细胞衰老药物的可行性。     

肺衰老在慢性呼吸系统疾病中的研究进展

细胞衰老是一个极其复杂的过程,其特征表现为线粒体结构功能障碍、端粒缩短、炎症微环境、蛋白稳态失衡、表观遗传改变、DNA损伤修复异常等,进而导致组织和器官的结构、功能损伤并诱发衰老相关疾病的发生和发展。衰老既包括增龄引起的生理性衰老,还包括多种因素所诱发的病理性衰老。值得注意的是,肺作为与外界空气直接接触的靶器官更易于遭受多种刺激而出现病理性早衰,即肺衰老。研究发现在大多数慢性呼吸系统疾病的肺内都存在一定比例的衰老细胞,但是这些衰老细胞诱导肺衰老及其在慢性呼吸系统疾病中作用的内在机制仍很不清楚。本文重点描述了肺衰老的诱因和分类、肺衰老参与慢性呼吸系统疾病的内在机制及抗衰老治疗在慢性呼吸系统疾病中的应用,有望为临床上慢性呼吸系统疾病的防治提供新的研究思路和理论依据。     

组蛋白乙酰化对成体干细胞生物学性状的影响

成体干细胞（adult stem cells,ASCs）是指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞,它们可以再生修复损伤的组织和器官,是组织工程和细胞治疗的理想细胞。但是ASCs在体外扩增过程中容易发生自主分化和衰老,影响其在临床的广泛应用。组蛋白乙酰化作为表观遗传调节的重要机制,参与细胞分化、衰老及凋亡等众多细胞活动的调控。该文就组蛋白乙酰化对成体干细胞生物学性状的影响进行综述。     

鲍姆木层孔菌(桑黄)脂溶性提取物对PC12神经元细胞衰老的保护作用

鲍姆木层孔菌(桑黄)Phellinus baumii脂溶性提取物对叠氮钠诱导PC12神经元细胞衰老的保护作用.用叠氮钠作用于体外培养的PC12细胞,并用该菌脂溶性提取物对其进行保护,分别用MTT法、流式细胞仪法、细胞核染色法和β-半乳糖昔酶检测试剂盒检测细胞活力、早期凋亡率、晚期凋亡率和β-半乳糖苷酶阳性细胞率变化,筛...     

达格列净对高渗诱导的血管内皮细胞衰老的干预研究

目的:探讨SGLT2i类药物达格列净(dapagliflozin)对高渗诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法:将HUVECs分为空白组(Blank组)、高渗330组(M-330组)、高渗350组(M-350组)、达格列净+高渗组(DAPA+M-350组),高渗培养环境由甘露醇诱导。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;免疫荧光染色检测SGLT2表达变化;Western blot检测SGLT2、细胞衰老标志物p21的表达变化,JC-1染色试剂盒检测线粒体膜电位的变化。结果:免疫荧光染色和western blot结果显示,Blank组,M-330组及M-350组细胞上均存在SGLT2受体蛋白表达,且Blank组,M-330组及M-350组的SGLT2表达依次显著增加。与Blank组相比,M-350组SA-β-Gal胞质蓝染、染色阳性率、衰老蛋白p21及SGLT2表达显著增加,并伴有线粒体膜电位的显著下降(P0.05);DAPA+M-350组与M-350组相比,SA-β-Gal胞质蓝染、染色阳性率和p21表达显著下降,并伴有线粒体膜电位的显著上升(P0.05)。结论:HUVECs上存在SGLT2受体蛋白,且在300-350 m Osm/L范围内随着渗透压的升高而增加,达格列净可改善高渗所诱导的血管内皮细胞衰老,其机制可能与达格列净改善高渗导致的线粒体功能障碍有关。     

PKIB抑制PKA活性调节细胞衰老

人cAMP依赖型蛋白激酶B抑制剂(PKIB)是一种新的耐热蛋白.实验证明,PKIB对PKA催化亚单位具有抑制作用.为研究PKIB在细胞衰老中的功能,以年轻和年老人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS细胞株)为实验对象,通过实时 PCR发现,在年老细胞中,PKIB表达高于年轻细胞;用PKA活化剂处理年轻和年老细胞,结果显示,在年老细胞中PKA活性变化较年轻细胞小.通过免疫共沉淀实验证实,在年老细胞中,PKIB与PKA催化亚单位结合较年轻细胞中多;进一步通过在年轻细胞中过表达PKIB,检测细胞PKA活性,发现PKA活性明显降低,进一步证实了在人胚肺二倍体成纤维细胞中PKIB对PKA活性的抑制作用;利用Western实验结果证实,PKA催化亚单位在年轻细胞中的表达高于年老细胞.以上结果证明,在2BS细胞中,PKA活性受PKIB的抑制;这种抑制作用与细胞的衰老有一定的关联作用.     

细胞衰老与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IDD)是导致下腰痛的主要原因之一,严重降低患者生活质量,并给家庭带来沉重的经济负担。细胞衰老是驱动IDD的关键因素,而炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、端粒缩短、DNA损伤、营养剥夺、机械负荷异常和表观遗传学改变介导了椎间盘细胞的衰老进程。因此,本文主要就IDD进程中椎间盘细胞衰老的相关因素进行综述,为后续相关研究提供参考。     

我们为什么会衰老？

不久前,丹麦奥尔胡斯大学细胞衰老实验室进行了一项实验。莱坦教授将试管中的皮肤细胞每周两次、每次1小时暴露在41摄氏度的空气里,结果发现,这些细胞不但没有受到损害,反而生命力更加旺盛,甚至与此前相比,更不容易受紫外线的影响。科学家由此推测,适度的高温可以起到抗衰老、美容的效果。虽然41摄氏度是人体发烧时才能达到的体温,但在人感到有压力时,体温同样会上升。难道说,通常被认为对健康极其有害的压力,也能成为抗衰老的     

外源基因转染导致小鼠体细胞过快衰老 及p16INK4a表达水平变化

对小鼠胎儿成纤维细胞进行外源基因转染时发现, 外源基因转染后的小鼠体细胞染色体端粒的长度以每代47 bp碱基缩短; 在转染后的衰老细胞中, 或细胞随着增龄, p16^INK4a 5′-调控区DNA甲基化程度逐渐降低; 利用RT-PCR与Northern blot证明, 衰老细胞与年轻细胞中的p16^INK4a基因的表达水平存在显著差异, 传代45代的细胞和外源基因转染后的衰老细胞p16^INK4a基因的表达水平大约是原代细胞的12~16倍, 而原代细胞与20代细胞间的差异很小。外源基因转染后的衰老细胞核移植后能支持克隆胚胎的体外早期发育。