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1.
高中生物学中很多概念、原理、过程、学说,都运用了模型构建的方法研究和展示,并由此解决了许多生物学问题。以案例的形式,介绍了生物学教学过程中,通过设计不同类型的模型进行构建突破教学难点。 相似文献
2.
高中生物学课程标准的基本理念之一是倡导探究学习。在实验室中亲自动手进行实验探究是生物学探究学习的重要途径,但不是唯一的方式。在教学过程中教师可以通过利用模型探究、科学史探究、生活中的偶然发现进行探究等有效途径实现培养学生分析问题、解决问题的能力,提高科学素养的目标。 相似文献
3.
目的:观察西格列汀治疗对初发2 型糖尿病(T2DM)患者血浆丝氨酸蛋白酶抑制物(vaspin)水平的影响,探讨其与胰岛素抵
抗的关系。方法:60 例初发2 型糖尿病患者使用西格列汀治疗12 周,采用酶联免疫法测定正常人及T2DM患者使用西格列汀治
疗前后的血浆vaspin 水平, 分析血浆vaspin水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA- IR )、胰岛素分泌指
数(HOMA- IS )、空腹血糖(FPG)、餐后2 小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋
白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等的关系。结果:2 型糖尿病组血浆vaspin 水平高于对照组(P< 0.05);2 型糖
尿病组经西格列汀治疗12 周后BMI、WHR、HbA1c、FPG 、2hPG、TG和HOMA-IR 显著下降(P<0.05),而HOMA-IS 显著升高
(P<0.05),同时西格列汀治疗后血浆vaspin 水平也显著降低(P<0.01),且vaspin 水平的降低与HOMA-IR 的改变呈明显正相
关。胰岛素抵抗指数及体重指数是影响血浆vaspin水平的独立相关因素。结论:西格列汀治疗能有效改善2 型糖尿病患者糖脂代
谢和胰岛素敏感性,降低血浆vaspin 水平。 相似文献
4.
目的:体外研究尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT2B7)基因SNP rs28365062对霉酚酸酯(MMF)代谢的影响,明确该位点变异是否与MMF副作用具有潜在关系。方法:采用基因重组、定点突变技术构建UGT2B7基因SNP rs28365062不同等位基因过表达载体,POLO3000转染法将重组过表达载体转染HEK293细胞,采用液相色谱-质谱联用仪(LC/MS/MS)系统检测霉酚酸(MPA)代谢产物--酰基化葡萄糖醛酸化物(Ac MPAG)24小时的生成量来评估转染不同等位基因细胞的酶活性。结果:成功构建过表达载体p IRES2-EGFP-prom(A)和p IRES2-EGFP-prom(G)并转染至HEK293细胞。LC/MS/MS系统检测结果显示携带G等位基因的突变型UGT2B7代谢MMF产生Ac MPAG的能力降低,产物Ac MPAG 24小时的生成量仅为野生型的18.60%(P0.001)。结论:UGT2B7基因SNP rs28365062可显著影响MMF代谢产物Ac MPAG的生成,可能是导致病人对MMF产生不同程度副作用的因素之一。 相似文献
5.
目的:研究糖尿病肾病(DN)患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和血清胱抑素C(CysC)水平变化,分析其对DN的早期诊断价值。方法:选取160例糖尿病(DM)患者按尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为DN前期组58例(A组),DN早期组52例(B组)及DN临床组50例(C组),同期选择健康体检者61例为对照组(D组)。比较四组受试者血中NGAL、CysC、尿素氮(BUN)和血肌酐(CREA),及尿中微量清蛋白(UMA)水平的差异,分析血NGAL、CysC与UMA之间的相关关系。结果:(1)A、B、C组受试者NGAL、CysC及UMA水平显著高于D组,且CBA,差异均有统计学意义(P0.05);C组BUN和CREA水平均明显高于A、B、D三组,差异均有统计学意义(P0.05),而A、B组较D组均无统计学差异(P0.05)。(2)血NGAL、CysC与尿UMA均存在正相关关系(r=0.59,0.64;P均0.05)。结论:DN早期患者血浆NGAL与血清CysC水平显著升高,且二者均与尿UMA水平存在正相关关系,可作为评价肾脏损害程度及DN早期诊断的较敏感的生物学标志物,临床推荐应用。 相似文献
6.
目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型的影响。方法:采用足底电击的方法建立大鼠创伤后应激障碍模型。成年雄性S-D大鼠40只随机分为四组(n=10):对照组(C组)、PTSD组、CUS组、PTSD+CUS组(P+C组)。在1、7、14、21天测量大鼠体重,并行糖水偏好和强迫游泳实验,在7、14、21天做条件性恐惧实验。结果:与C组相比,CUS组和P+C组体重增加缓慢,PTSD组体重正常。CUS组于第21天出现糖水消耗比例降低,强迫游泳不动时间增加。P+C组于第14天即出现上述抑郁表现。条件性恐惧实验中,PTSD组与PTSD+CUS组僵直时间显著增加,CUS组无明显变化。结论:创伤后应激障碍的动物更易产生抑郁表现。 相似文献
7.
目的:研究混合效应模型(Mixed Effects Model)在肿瘤表达谱基因芯片数据分析中的检验效能,并探讨其分析效果。方法:采用混合效应模型分析肿瘤实例基因芯片数据,并以基因集富集分析方法(GSEA)作为参照比较分析结果的有效性和科学性,探讨其检验效果。结果:通过混合效应模型和基因集富集分析(GSEA)两种方法对肿瘤基因芯片数据的分析和比较,两种方法筛选出共同的差异表达通路外,混合效应模型额外地筛选出来GSEA未能检验到的8条差异表达通路,且得到文献支持;混和效应模型筛选出的前10个差异表达通路中有6个已有生物学证明而基因集富集分析方法(GSEA)筛选出的前10个差异表达通路中仅有4个已有生物学证明。结论:混合效应模型作为top-down方法中的典型代表,其优势在于通过构建潜变量达到降维目的,可有效地减少多个复杂的变异来源从而保证了结果的准确性和科学性,其检验效能优于基因集富集分析方法(GSEA),是一种行之有效的筛选肿瘤基因芯片数据的分析方法。 相似文献
8.
目的:观察唑来膦酸联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松症的临床疗效。方法:将120例糖尿病性骨质疏松患者随机分为实验组和对照组,实验组60例予唑来膦酸联合钙尔奇D治疗,对照组60例予钙尔奇D治疗。连续治疗12个月后,比较两组患者的骨密度、疼痛评分及不良反应的发生情况。结果:治疗12个月后,实验组患者的股骨颈、股骨粗隆和腰椎正位的骨密度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);VAS疼痛评分较对照组显著降低(P0.05)。治疗过程中,两组均无严重的不良反应发生。结论:唑来膦酸联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松临床效果优于钙尔奇D单药治疗。 相似文献
9.
动脉粥样硬化既是胆固醇在血管壁聚集的疾病,也是发生在动脉壁的一种低强度慢性炎症形式。近年来有研究证实胆固醇结晶在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。新的显微技术证实,胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块形成的早期即已出现,并与早期炎症有关。胆固醇结晶通过诱发局部炎症,促进大的脂质核心形成;刺破纤维帽,导致斑块破裂进而促进动脉粥样硬化斑块的进展。在影响斑块进程中,NLRP3炎症体的激活对此发挥了重要的作用。NLRP3炎症体是研究最多最明确的炎症体,其与非炎症性疾病的发生发展密切相关。以胆固醇结晶激活NLRP3炎症体的途径作为研究靶点,为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路和方法。该文就胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块中激活巨噬细胞NLRP3炎症体的两种途径做一综述。 相似文献
10.
目的:探讨应用腹水传代培养Walker 256大鼠乳腺癌细胞系建立wistar大鼠胫骨癌痛模型的可行性。方法:将体重180-200g Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组(Control组)、假手术组(Fake组)、接种Walker256乳腺癌细胞组(Model组)。Model组为将含1×10~8个/m L Walker 256大鼠乳腺癌细胞悬液20μL注入Wistar大鼠胫骨上段骨髓腔制备的骨癌症疼痛模型。Fake组经微量进样器注射等量的生理盐水入骨髓腔;Control组则不进行手术接种,分别于手术后数天(post-cancer cell implantation day,PID)PID 0 d、7 d、14 d及21 d摄片检查手术侧胫骨,观察大鼠的疼痛行为学变化,PID 0 d、7 d及14 d行胫骨HE染色。结果:PID 7 d摄片检查提示骨密度不均一,HE染色见大量肿瘤细胞浸润、骨小梁破坏,PID 14 d Model组均与Fake组、Control组行为学方面有显著的统计学差异(P0.01)。结论:应用腹水传代培养Walker 256大鼠乳腺癌细胞系可以建立wistar大鼠胫骨癌痛模型。 相似文献