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1986年 | 1篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 3篇 |
1966年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-beta1(TGF-beta1)水平变化在过敏性紫癜患儿肾损害发病机制中作用。
方法:选取HSP患儿30 例、HSPN患儿30 例和30 例健康儿童为对照组,分别采血,用化学发光法检测各组标本IGF-1 浓度,采用
双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验检测各组TGF-茁1 浓度;同时用全自动生化仪检测各组患儿血清Cys C、BUN、SCr 水平。结
果:血IGF-1、TGF-beta1 的水平HSPN组、HSP组与对照组患儿比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Cys C 水平对照组、HSP
组与HSPN 组患儿比较,差异有统计学意义(P<0.05)。采用直线相关分析HSPN 组的血清Cys C 水平与血IGF-1、TGF-beta1 水平
比较,存在正相关(r=0.759、r=0.802,均P<0.05),血IGF-1 与TGF-beta1 也存在正相关(r=0.850,P<0.05)。结论:血IGF-1、TGF-beta1 共同
参与紫癜性肾炎发病,其水平变化与病理损害程度相关。 相似文献
2.
目的:通过检测子痫前期(PE)患者外周血Toll样受体4(TLR4)表达及其分泌促炎细胞因子的功能,探讨单核细胞TLR4 在
PE 发病过程中的作用。方法:选取22 例子痫前期患者(PE 组)和23 例正常孕妇(HP 组)作为研究对象。经知情同意后抽取4 mL
静脉血,肝素钠抗凝。流式细胞术(FCM)检测单核细胞TLR4表达;脂多糖(LPS)刺激单核细胞18 小时,Luminex 液相芯片检测培
养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-alpha、白细胞介素(IL)-6、IL-12P70 和IL-10 浓度;并分析PE 患者单核细胞TLR4 阳性频率与外周
血清细胞因子浓度的相关性。结果:与HP 组相比,PE 组单核细胞TLR4 阳性细胞频率(TLR4+:23.2 (18.4-44.3) % vs59.7
(19.8-79.7) %)和平均荧光强度(MFI:32.3(27.6-49.2)vs48.6 (32.4- 93.2)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);单核细胞经50
ng/mL LPS 刺激培养18 小时,PE 组上清液TNF-alpha(243.5± 15.2 pg/mLvs123± 81.3 pg/mL)、IL-6(3122.7 ± 534.2 pg/mLvs1380.4±
332 pg/mL)浓度明显高于HP 组,IL-10(84.2 ± 24.9 pg/mL vs164.5 ± 47.1 pg/mL)低于HP 组,差异均有统计学意义(P<0.05);PE 患
者单核细胞阳性频率与外周血清中细胞因子TNF-alpha、IL-6 具有相关性(r=0.634、r=0.528,P<0.05)。结论:PE 患者外周血单核细胞
TLR4表达明显增加,并处于活化状态,分泌较多的促炎细胞因子IL-6 和TNF-alpha,参与子痫前期的疾病过程。因此,抑制单核细胞
TLR4表达可能是治疗子痫前期的新途经。 相似文献
3.
目的:探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic Acid of ,LBG-LTA)对大鼠肝脏Kupffer细胞
Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的作用。方法:雄性健康Wistar大鼠10 只(2 月龄,体重250~300 g)处死后,分
离培养肝脏Kupffer 细胞;培养LBG,并提取制备LBG-LTA;Kupffer 细胞,在有或无LBG-LTA(0.1、1、10 ug/mL)预处理的情况
下,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,1 EU/mL)刺激后,Western blot 检测各孔Kupffer细胞的TLR4、TANK 结合激酶1(TANK
binding kinase-1,TBK1)及核中的核因子B(nuclear factor-kB,NF-kB)水平,酶联免疫吸附法检测各孔培养上清中的肿瘤坏死因子
alpha(tumor necrosis factor-alpha,TNF-alpha)和白介素1beta(interleukin-1beta,IL-1beta)。结果:分离的Kupffer 细胞经不同浓度LBG-LTA 预处理
后,其在LPS刺激下所表达的TLR4、TBK1、核中NF- kB的水平及生成的TNF-alpha和IL-1茁明显低于无LBG-LTA预处理情况下的
LPS 孔(P<0.05),且LBG-LTA 的作用呈浓度依赖性。结论:LBG-LTA以浓度依赖的方式抑制了LPS 诱导下大鼠Kupffer细胞
TLR4 通路的激活。 相似文献
4.
5.
我们检测10例普通猪的胄组织,有8例分离到螺杆菌样细菌(HLO)。其菌落、菌体形态和某些生化反应与幽门螺杆菌(HP)相似,但其尿素酶活性较低,HLO全菌蛋白的SDS一pAGE图谱也与HP的不同。本文就HP和HLO及其伴发的人、猪慢性胃炎的特点,作了比较和讨论。 相似文献
6.
树突状细胞(dendritic cell,DC)表面所表达的腺苷受体A2B亚型(ADOR-A2B)可促进DC对辅助性T淋巴细胞(T helper cell,Th)的激活,导致自身免疫性疾病的发生或加重.本文旨在研究作为免疫反应的诱导分子Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是否可调节ADOR-A2B在DC中的表达并籍此影响其功能.体外诱导小鼠骨髓细胞分化为树突状细胞(BM-DC),以多种TLRs的配体,Pam3csk4、polyIC、LPS及CpG进行干预.提取细胞总RNA,real-time PCR测定ador-a2a、ador-a2b的表达;放射性配体结合实验测定BM-DC对3H-腺苷结合能力的变化.以LPS及选择性ADOR-A2B激动剂BAY 60-6583协同干预BM-DC,ELISA测定培养基中IL-1、IL-6及IL-12的含量.以干预后的BM-DC刺激naive CD4细胞,ELISA测定培养基中IL-17A、IFNγ的含量,荧光抗体染色及流式细胞仪分析检测CD4细胞的分化.结果显示,TLR-4的配体LPS可显著提高BM-DC中ador-a2b的表达及对腺苷的结合能力.BAY 60-6583与LPS相协同可刺激BM-DC分泌多种致炎因子,并增加其诱导CD4细胞向Th1及Th17分化的能力.由此可见,Toll样受体可上调adora2b在DC中的表达,并可籍此增加DC分泌促炎因子的能力及对CD4细胞的刺激作用. 相似文献
7.
目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG + NC组、HG + si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P< 0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P<0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38 MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。 相似文献
8.
肾小球足细胞的损伤不仅是遗传性肾小球病的发病基础,还在很多后天的肾小球疾病中发挥重要作用。常见的足细胞病以微小病变性肾病(Minimal Change Disease,MCD)和局灶阶段性肾小管硬化(Focal Segmental glomerulosclerosis,FSGS)为主,有实验证明,足细胞损伤同时参与了各种不同类型的肾小球疾病,比如糖尿病肾病,HIV相关肾病,膜性肾病及其他获得性肾小球病等,因此,了解足细胞病损伤的机制尤为重要。临床观察提出局灶节段行肾小球硬化患者体内可能存在一种与大量蛋白尿发生有关的循环因子,相关的动物实验和体外观察同时也证实了循环因子的存在。越来越多的研究支持T细胞功能不全,细胞因子异常释放可能是循环因子的来源之一。如果能对患者循环因子进行检测,借助它来指导治疗方案的选择(免疫抑制剂、血浆置换),可能成为局灶节段行肾小球硬化诊断和治疗中的一个突破。本文以国内外研究文献为基础,对文献资料进行分析、归纳和总结,综述了足细胞病中相关循环因子的表达,探讨足细胞病发生及复发的机理,为足细胞病的定向治疗提供帮助。 相似文献
9.
糖尿病目前已成为继心血管疾病和肿瘤之后的第三位主要非传染性疾病,其中90%为2型糖尿病患者。胰高血糖素样肽-1类似物(GLP-I类似物)作为一种新型的降糖药物,具有降低体重、降低收缩压、改善胰岛细胞功能,已成为2型糖尿病治疗的新热点。艾塞那肽和利拉鲁肽作为肠促胰素激素,与人体内天然GLP-1保持了高度同源性(97%)。近几年来受到人们广泛关注。本综述针对2型糖尿病患者早期使用胰岛素样受体激动剂艾塞那肽和利拉鲁肽的安全性和有效性进行评估。 相似文献
10.
目的 探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)对CD11c+髓样树突状细胞(CD11c+mDC)表型和功能的影响.方法 应用磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD1 1c+ mDC和CD4+T淋巴细胞.在CD11c+mDC中加入不同浓度的MBL(2.5~20 μg/mL)刺激,以不加MBL的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86及HLA-DR的表达.用MTT法测定CD11c+mDC刺激CD4+T淋巴细胞的增殖能力.ELISA法检测细胞培养液中IL-4和IFN-γ水平.结果 MBL显著增强CD11c+mDC表面分子CD40、CD80、CD86及HLA-DR的表达和IL-12的分泌,促进CD4+T淋巴细胞的增殖和抗原递呈能力,诱导CD4+T向TH1反应分化.结论 MBL能够有效刺激CD11c+mDC的活化,诱导CD4+T淋巴细胞向TH1反应分化. 相似文献