SP(0《p《1)上的Ces(a)ro算子是有界的

对0＜p＜1,记SP为具有HP导数的解析函数空间,即SP={f:f∈H(D),f′∈HP},定义f的SP范数为f P = |f(0)| + ‖f′‖P.本文证明了SP(0＜p＜1)上的Ces(a)ro算子的有界性.     

干旱胁迫下不同抗旱性冬小麦对过剩光的反应（简报）

不同光照下，冬小麦PSⅡ的光化学效率（Fv＇／Fm＇）、非光化学猝灭（NPQ）和叶黄素循环组分中物质的转化[（A＋Z）／（A＋Z＋V）]之间存在着密切的相关性。NPQ与（A＋Z）／（A＋Z＋V）呈线性正相关，与Fv＇／Fm＇呈线性负相关。这种相关性与物种和环境条件无关。在过董光下，不抗旱品种较抗旱品种具有较小的NPQ升高和较小的Fv＇／Fm＇降低，干旱下这一趋势明显加大。据此可以判断冬小麦抗逆性大小。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

加味二妙颗粒联合重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊治疗宫颈上皮内瘤变的疗效及对患者免疫功能的影响

目的:探讨加味二妙颗粒联合重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊治疗宫颈上皮内瘤变的疗效及对患者免疫功能的影响。方法:将西北妇女儿童医院妇科门诊自2018年1月至2019年1月收治的确诊为宫颈上皮内瘤变患者300例作为研究对象,将其随机的分为研究组和对照组,每组各150例。研究组患者给予加味二妙颗粒联合重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊进行治疗,对照组患者给予重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊进行治疗,比较两组患者治疗后的临床总有效率,治疗前后CD3~+、CD4~+、CD8~+、NK细胞水平和中医证候评分的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组临床总有效率为91.33%,明显高于对照组(74.67%,P0.05)。两组治疗后CD3~+、CD4~+、CD8~+、NK细胞水平均较治疗前明显升高,且研究组以上指标显著高于对照组(P0.05)。研究组治疗后中医证候评分降低程度明显优于对照组,其不良反应发生率为10.00%,明显低于对照组(28.67%,P0.05)。结论:与单用重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊治疗相比,加味二妙颗粒联合使用重组人干扰素a2b阴道泡腾胶囊治疗宫颈上皮内瘤变患者可显著提高患者的免疫功能,缓解症状,提高治疗效果,且安全性更高。     

竹节参对AD大鼠海马区Drd-2及GFAP、TNF-α表达的影响

探讨竹节参对AD大鼠海马区Drd-2及TNF-α、GFAP表达的影响。60只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养一周后,随机分为6组。除假手术组海马注射生理盐水外,其余5组均注射Aβ1-42以复制AD模型。然后对假手术组及模型组大鼠予以生理盐水灌胃,西药组大鼠予以脑复康悬浮液灌胃,竹节参高、中、低剂量组大鼠分别予以相应浓度竹节参水煎液灌胃,持续4周。完成水迷宫实验后,处死大鼠,取大鼠海马,切片、Western Blotting法检测各组大鼠海马Drd-2、GFAP和TNF-α表达量的变化。Western blotting法观察各组大鼠海马GFAP、TNF-α的表达水平,模型组较假手术组明显升高,各治疗组明显低于模型组,且竹节参高剂量组低于西药组。Drd-2的表达水平,模型组较假手术组明显降低,各治疗组明显高于模型组,且竹节参高剂量组要高于西药组。竹节参能通过提高AD大鼠海马形胶质细胞Drd-2活性,抑制炎症反应。     

蟾毒灵可抑制人红白血病细胞增殖并下调肾母细胞瘤1基因表达

已有研究证实蟾毒灵具有抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用,在白血病治疗中疗效显著,然而其机制尚未阐明。本研究试图探讨蟾毒灵对人红系白血病(HEL)细胞增殖,肾母细胞瘤基因1 (Wilms'tumor 1 gene, WT1)甲基化的影响及其可能的作用机制。本研究采用不同浓度的蟾毒灵处理HEL细胞,观察细胞形态、增殖情况和细胞周期,采用RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学法检测WT1的mRNA和蛋白表达水平,并用甲基化特异性分析WT1的DNA甲基化和DNA甲基转移酶3a (DNMT3a)的蛋白表达水平。研究结果表明,蟾毒灵对HEL细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,抑制率为23.13%～84.62%。在蟾毒灵处理的HEL细胞中观察到典型的凋亡形态特征;细胞周期增殖指数由75.45降至49.67;WT1 mRNA及其蛋白表达水平随着蟾毒灵剂量的增加而逐渐降低,同时WT1基因的甲基化状态由未甲基化状态变为部分或完全甲基化状态。而蟾毒灵处理后DNMT3a蛋白的表达水平逐渐增加,呈剂量依赖性。我们的研究初步说明蟾毒灵不仅能显著抑制HEL细胞增殖,阻滞G0/G1期细胞周期,还能诱导细胞凋亡,下调WT1的表达水平。     

FGFR1、miR-26a、EZH2表达水平的变化与肺癌患者预后的关系

探讨FGFR1、miR-26a、EZH2表达水平的变化与肺癌患者预后的关系。选择100例肺鳞癌患者作为研究对象,50例癌旁组织作为对照组,采用免疫组化法检测FGFR1和EZH2的表达,采用Real-time PCR法检测miR-26a的相对表达量。肺癌组的FGFR1和EZH2阳性率(56.0%和61.0%)均显著高于对照组(24.0%和28.0%),而miR-26a在肺癌组(0.6±0.2)的相对表达水平显著低于对照组(2.3±0.5)(p0.05)。FGFR1的表达与淋巴结转移和吸烟情况有关(p=0.032和p=0.018)。EZH2的表达与TNM分期分化程度和吸烟情况有关(p=0.022,p=0.013和p=0.035)。而miR-26a的表达与淋巴结转移和分化程度有关(p=0.037和p=0.021)。FGFR1阴性患者的生存时间((44.9±4.5)月)显著长于FGFR1阳性患者((39.6±5.4)月)。EZH2阴性患者的生存时间((44.7±5.3)月)显著长于EZH2阳性患者((38.5±5.4)月)。然而FGFR1和EZH2不同的是,miR-26a高表达患者的生存时间((45.4±6.6)月)显著长于miR-26a低表达患者((39.3±4.6)月)。应用生存分析的COX回归模型进行生存期多因素分析显示,FGFR1 (阳性)、EZH2 (阳性)、miR-26a(低表达)、淋巴结转移(是)、分化程度(中-高)和吸烟情况(是)是肺鳞癌患者预后的独立影响因素。FGFR1、miR-26a和EZH2均参与了肺鳞癌的发生发展,并且是肺鳞癌患者的预后独立影响因素。     

心脏瓣膜病中线粒体凋亡调控因子与microRNA的相互作用

为了揭示心脏瓣膜病中线粒体凋亡调控因子与microRNA的相互作用,本研究检测了心脏瓣膜病患者瓣膜组织病变部位和周围健康组织中的线粒体凋亡调控因子PUMA、Drp1和ARC的表达,并分析了病变部位的ROS水平和SOD活性,同时考察了miR-214和miR-15a对凋亡因子PUMA和ARC的影响。研究显示,PUMA和Drp1在病变组织中表达水平显著升高,而ARC表达显著降低(p0.05)。病变组织中ROS水平显著升高,而SOD活性显著降低(p0.05)。瓣膜组织病变部位的miR-214表达水平显著升高,而miR-15a显著降低(p0.05)。应用miRNA抑制剂下调miR-214和miR-15a后,PUMA和ARC的表达水平被显著上调(p0.05)。本研究表明在心脏瓣膜病患者中,miR-214和miR-15a分别靶向ARC和PUMA。