内源性Orexin-A调控大鼠胃运动的中枢及外周机制

目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。     

剥夺食物对雄性长爪沙鼠贮食行为的影响

禁食导致一些啮齿动物的贮食量增加,但禁食处理后雄性长爪沙鼠贮食行为的变化则不一致。每天禁食22 h,长爪沙鼠的一些个体表现出高水平的贮食行为(禁食贮食组),而另一些个体则没有表现出贮食行为(禁食无贮食组)。延长禁食(22 h)持续的时间(连续重复3 d 和20 d)和增加禁食时间(禁食48 h),都没有使禁食无贮食组的动物表现出贮食行为。同样在自由取食条件下,长爪沙鼠的贮食行为也表现为二型性。在自由取食和禁食条件下,贮食量与体重、体脂含量和瘦素的浓度之间无明显相关关系。研究结果表明,禁食是诱导雄性长爪沙鼠贮食行为发生的一个重要条件,但增加禁食的程度并不改变其贮食行为的表现。     

禁食和重喂食对大绒鼠体重、产热和血清瘦素的影响

动物行为和生理活动的适应性调节是应对食物资源变化的主要策略。为探讨禁食和重喂食对大绒鼠体重、产热和血清瘦素的影响,测定了禁食和重喂食条件下大绒鼠的体重、体脂重量、静止代谢率、身体组成、血清瘦素含量以及禁食后重喂食期间的摄食量。结果显示:禁食导致大绒鼠体重、体脂重量和静止代谢率显著下降,重喂食后体重和静止代谢率能够恢复到对照组水平,而体脂重量却不能恢复。禁食12 h 后血清瘦素含量快速下降,重喂食后未能恢复到对照水平。此外,大绒鼠在禁食后重喂食期间摄食量没有补偿性增加,血清瘦素含量与体脂重量呈正相关关系。这些结果很可能反映出大绒鼠能调节自身生理状况以适应短期的能量缺乏,主要通过降低体重、血清瘦素含量和代谢活性器官重量以减少能量消耗。禁食后重喂食时大绒鼠没有摄食过量。血清瘦素的下降早于体重和体脂的下降。     

禁食与非禁食处理对构建2型糖尿病小鼠模型血糖的影响

为探讨禁食与非禁食处理对构建2型糖尿病小鼠模型血糖变化的影响,分别以普通饲料和高脂饲料喂养3周龄的C57BL/6J雄性小鼠5周,于第5周末采取禁食与非禁食处理,16 h后分别注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg/kg体重或相应体积的柠檬酸缓冲液.于第5周末(禁食前)和注射后3周测定非空腹血糖浓度.普通饲料与高脂饲料注射STZ前禁食组血糖水平均显著升高,达到并超过糖尿病小鼠非空腹血糖成模标准(11mmol/L).高脂饲料注射STZ前非禁食组血糖水平表现为缓慢持续升高,其余各组血糖水平均低于糖尿病小鼠非空腹血糖成模标准.结果 表明,高脂饲料联合STZ诱导2型糖尿病小鼠血糖变化是有效的,但注射STZ前的禁食处理不是必需的;单纯注射STZ同样可以诱导糖尿病小鼠血糖升高,但注射前的禁食处理是必要的.     

间歇性禁食与运动对骨骼肌自噬的激活及减脂效果的比较*

目的: 以运动作为对比,观察不同时长(14 d、28 d)间歇性禁食的体重控制效果,探究其对骨骼肌质量及自噬的影响。方法: 选取60只SD大鼠(雄)随机分为3组(n=20):安静对照组(Sed组)、间歇性禁食组(InF组)、有氧运动组(Exe组),设实验周期分别为14 d和28 d。InF组采用间歇性禁食(隔日禁食),Exe组施加跑台运动干预,每周记录体重。DEXA检测体脂并计算体脂指数,天平称量比目鱼肌湿重(双侧)并计算湿重指数,免疫荧光检测细胞外基质蛋白laminin反映肌纤维横截面积、检测LC3标记自噬体,透射电镜观察自噬体数量及形态,Western blot检测自噬相关蛋白ULK1、LC3、p62及调控蛋白AMPKα、p-AMPKα(Thr172)的表达情况。结果: ①干预7 d开始,InF、Exe组大鼠体重显著低于Sed组,且InF组体重显著低于Exe组(P＜0.01),28 d干预后InF、Exe组体脂指数显著低于Sed组,且InF组体脂指数显著低于Exe组(P＜0.05)。②干预28 d时Exe组单根肌纤维面积较Sed、InF组明显增大(P＜0.01)。③在各干预时间InF、Exe组比目鱼肌中AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、ULK1蛋白表达均显著高于Sed组(P＜0.05),但在14 d干预时仅InF组表现出自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平的升高及自噬底物p62的降低(P＜0.05),Exe组中该指标在干预28 d时才出现明显差异。结论: ①间歇性禁食在控制大鼠体重、体脂增长方面优于有氧运动。②在骨骼肌自噬激活方面,间歇性禁食所需的干预时间(14 d)短于有氧运动(28 d)。     

东方铃蟾冬眠时与禁食致死时肥满度及某此内脏器官的变化

东方铃蟾经过冬眠,其肥满度,躯体肥满度,肝系数,生殖腺系数平均明显减少,变化显著,而脂肪体系数变化极显著。禁食致死组与冬眠前后组比较,其肥满度,躯体肥满度,肝系数,生殖腺系数变化显著或极显著,其中禁食致死组的肝系数,雌性禁食组的躯体肥满度分别与冬眠后组的相比较,无明显变化。     

禁食野生动物概览

穿山甲 穿山甲又叫蚁鲮鲤、石鲮鱼,属哺乳纲穿山甲科。不同个体的成年穿山甲体重和身长差异很大,身长50～100厘米,体重22～37公斤。穿山甲最大的特点是几乎全身覆盖角质鳞片。     

禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响

为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides) 胆囊收缩素(Cholecystokinin, CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor, CCKR)基因在摄食活动中的功能, 研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列, 其长度分别为414、387、1368和1359 bp, 分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达, 其次为肠道组织, 而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内, CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势, 其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值, 而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似, 呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述, 研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合, 作为饱腹信号因子, 通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程; 而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。     

黄臀鹎禁食和夜间能量物质消耗的研究

本文报道分布于昆明地区的黄臀鹎Pycnonotus xanthorrhous在禁食和四季夜间能量物质——脂肪、蛋白质和糖的消耗情况。结果表明,在人为禁食条件下黄臀鹎的存活时间仅19小时,死亡时躯脂降低79％,去脂飞翔肌干重降低46％,肝糖降低96％。在夜间黄臀鹎消耗大量的储存脂肪,并以冬季的消耗量最大。肝糖提供的能量极少。在繁殖期和换羽期,储存的飞翔肌蛋白质在夜间大量分解以提供鸟体的需要。     

禁食对东方蝾螈胃肠道嗜银细胞形态 和分布密度的影响

以改良的龙桂开浸银法,比较了喂食和禁食15 d后的东方蝾螈(Cynops orientalis)胃肠道的长度与重量、嗜银细胞的形态及分布密度的变化。结果表明,禁食后动物的肠鲜重下降,胃长度缩短。禁食处理对嗜银细胞的形态无明显影响,呈圆形、椭圆形、楔形、锥体形、毛笔头状和蝌蚪形等。喂食组的分布密度高峰为幽门,低谷为十二指肠;禁食组的分布密度高峰为贲门,低谷为十二指肠、回肠和直肠。除幽门和十二指肠外,禁食组其余胃肠道各部位的密度都高于喂食组。禁食使东方蝾螈胃肠道前、后端嗜银细胞的密度增加,这可能与东方蝾螈的摄食习性和能较长时间耐受饥饿的生理特性有关。