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1.
目的:研究碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元内在特性和编码能力的影响,探讨碱中毒引起大脑功能障碍的机制。方法:选择17-22天FVB-Tg小鼠行脑片体外培养,实验对象分为碱中毒组和对照组。DIC光学显微镜下选择皮层II-III层GABA神经元,运用Axo Patch 200 B放大器全细胞模式,记录并分析神经元内在特性(包括阈电位、绝对不应期)的改变;记录与去极化脉冲相对应的峰值,分析GABA能神经元的编码能力。结果:1.阈电位峰值在对照组分别是24.58±0.68,25.44±0.82,27.02±0.78,27.55±0.74和28.66±0.79毫伏,碱中毒组分别是28.32±0.78,30.10±0.91,32.22±0.80,32.88±0.76和33.54±0.74毫伏,碱中毒组阈电位升高;绝对不应期在对照组和碱中毒组分别是4.15±0.06和5.09±0.08毫秒,碱中毒绝对不应期延长。2.两组在相同去极化刺激下诱发的连续峰值波形发生明显改变,碱中毒组产生峰值的能力下降。结论:1、碱中毒使皮质GABA能神经元动阈电位升高和绝对不应期延长;2、碱中毒降低皮质GABA能神经元编码峰值能力。  相似文献   
2.
保持体内酸碱平衡才能维持正常的代谢水平和生理功能。人体血液和体液的pH值是相对稳定的,一般保持在7.35-7.45之间。一旦pH值偏离正常范围,机体代谢就会发生紊乱,造成酸或碱中毒,有时甚至会危及生命。人体就是通过血液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调节等来维持机体的酸碱平衡。  相似文献   
3.
目的:研究乌头碱中毒致室性心律失常是为了提高对室性心律失常的诊疗水平.方法:36例乌头碱中毒患者入院,立即洗胃,心电监护.根据心电图情况及时纠正心律紊乱,选用利多卡因、硫酸镁、氯化钾静滴及电除颤抢救.结果:36例患者有效30例,显效4例,无效2例.总有效率94.44%,乌头碱中毒时间与治疗早搏消失时间的疗效比较P值<0.05,有显著性差异.结论:乌头碱中毒所致室性心律失常治疗关键:及早药物及电复律,可提高其治愈率.  相似文献   
4.
目的探讨急性乌头碱中毒致心律失常的临床表现和心电图特点,提高急救疗效,改善预后。方法对36例急性乌头碱中毒致心律失常患者的临床症状、心电图以及治疗和转归进行回顾性分析。结果 36例患者临床表现以神经系统和循环系统症状为主,心律失常发生的类型较多,其中以室性心律失常较多见(55.07%)。结论正确认识急性乌头碱中毒致心律失常的临床特点,并及时干预处置,可提高抢救成功率。  相似文献   
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