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1.
目的:比较静脉滴注不同剂量盐酸右美托咪定对大脑额叶α1、θ频率定量脑电图(quantitative electroencephalography,QEEG)和血流动力学的影响。方法:选择择期下肢手术行椎管内麻醉患者60例并将其随机分为静脉输注盐酸右美托咪定0.6μg/kg的高剂量组(H组,n=30)和0.3μg/kg的低剂量组(L组,n=30),麻醉方式均采用腰-硬联合阻滞麻醉,入室后监测脑电图至手术结束,选取患者入室5 min时(T_0)、给药30 min时(T_1)、手术结束时(T_2)三个时刻前后无伪差脑电图60 s,观察并记录额叶θ和α1频段的功率。结果:H组血管活性药给药比例及阿托品给药次数≥2次的比例均显著高于L组(P0.05),而两组手术时间、术中失血量及术中输液量比较差异无统计学意义(P0.05)。与T_0时刻相比,两组T_1时α1频段均下降,θ波频率升高,差别有统计学意义(P0.05),两组T_2时α1频段和θ波频率均无明显变化。高剂量组低血压和心动过缓的发病率均高于低剂量组,差别有统计学意义(P0.05)。结论:高、低剂量的盐酸右美托咪定对脑额叶α1和θ频率的影响相当,提示均可以预防术后认知功能障碍,但低剂量的盐酸右美托咪定对血流动力学影响更小。  相似文献   
2.
目的:基于诱导性多潜能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PSC)多潜能性的特点将亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)患者和正常人特异性i PSC定向诱导分化成运动神经元,并在运动神经元的基础上探讨HD的发病机制。方法:将HD患者和正常人的i PS细胞在特定的生长因子和神经因子的作用下定向诱导分化成运动神经元。然后用免疫荧光染色检测运动神经元特异性标记物HB9和ISL1的表达。以DCFH-DA和JC-1为荧光探针,利用流式分析法分别对正常人和HD患者运动神经元细胞活性氧和线粒体膜电位进行检测。结果:经过25天诱导分化成功得到HD患者和正常人的运动神经元,并且免疫荧光染色显示,βIII-微管蛋白阳性的神经细胞同时表达运动神经元特异性的标志物HB9和ISL1。此外,经实验统计发现HD患者运动神经元细胞内代表活性氧水平的荧光强度(4704.33±390.50)较正常组(2840.33±166.20)有明显增强(P=0.002),而且代表线粒体膜电位红绿荧光强度比(2.74±0.13)较正常组(3.97±0.29)相比有明显降低(P=0.03)。结论:HD患者特异性i PSC能够诱导分化成运动神经元,为实验提供研究模型。HD的发病与运动神经元细胞线粒体功能障碍有关。  相似文献   
3.
目的:对一起沙门菌引起的食源性疾病爆发进行溯源分析。方法:采用GB4789法对采集的样品进行分离及鉴定,采用16S r RNA基因分型方法及PFGE分型方法对分离的菌株进行分子生物学分析,并对爆发进行溯源分析。结果:生化及血清学结果表明,该起爆发分离的菌型为伦敦沙门氏菌。16S r RNA基因分型表明爆发所分离的菌株均为肠道沙门菌肠道亚种,菌株12 sam与其他4个菌株分子发育距离较远,均为16S r RNA基因分型的TYPE1-11型;PFGE分型结果表明菌株10 sam、16 sam、27 sam及29sam的PFGE带型相似度为100%,菌株12sam跟其他菌株相似率为96%。结论:GB4789法结果表明该起爆发是由伦敦沙门氏菌引起的,16S r RNA基因分型及PFGE分型方法的结果均表明该起食源性疾病来源一致。  相似文献   
4.
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,证实有感染灶存在或有高度可疑的感染灶。脓毒症是ICU内重症患者的主要死亡原因,且发病率随着年龄的增长而逐渐增加。近十年来,虽然政府在救治脓毒症患者中投入了巨大的资金和技术支持,但源于脓毒症或脓毒性休克患者的病死率仍高达30%~60%。心血管系统在脓毒症与脓毒性休克的病理生理学中扮演着重要着色。过去的四五十年,开展了很多脓毒性心肌功能障碍方面的研究,也积累了不少循证医学证据。然而,心脏只是心血管系统的一部分。诸如脓毒症患者机体血流动力学的变化系脓毒症对心脏的直接效应,还是脓毒症引起心脏前、后负荷及神经体液因素的变化,继而引起心脏继发改变的研究,至今仍在继续。本文概述了近年来脓毒性心肌功能障碍的研究进展,使读者更全面地了解脓毒性心肌功能障碍的病理生理学改变,合理有效地指导脓毒症和脓毒性休克患者的临床救治。  相似文献   
5.
目的:探讨序贯血液净化(SBP)对严重创伤合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清炎性因子及血流动力学的影响。方法:选取2015年7月-2017年5月第三军医大学新桥医院收治的严重创伤合并MODS患者48例,根据患者的治疗方式分为对照组21例以及观察组27例,其中对照组接受常规内科治疗,观察组在对照组的基础上进行SBP治疗,在治疗前后对两组患者的肝肾功能、血清炎性因子水平、血流动力学指标进行检测,并对比两组患者ICU住院时间、病死率、机械通气时间。结果:治疗后两组患者的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平均较治疗前降低,且治疗后观察组患者各指标低于对照组(P0.05);治疗后两组患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前显著降低,且治疗后观察组患者各炎性因子水平显著低于对照组(P0.05);治疗后两组患者的心率(HR)、中心静脉压(CVP)较治疗前降低,平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)较治疗前升高,且治疗后观察组患者的HR、CVP显著低于对照组,MAP、CI显著高于对照组(P0.05);观察组患者的ICU住院时间、机械通气时间均较对照组缩短,病死率较对照组明显降低(P0.05)。结论:SBP应用于严重创伤合并MODS患者的治疗可以有效减轻患者的炎性反应,并可以显著改善患者血流动力学以及预后。  相似文献   
6.
王晶  石琦 《病毒学报》2018,34(3):402-405
慢性消耗性疾病是唯一一种在野生和圈养鹿群中共存的朊病毒病,又称可传播性海绵状脑病。该病的病原在中枢神经组织和外周组织中大量富集。病鹿的组织、体液及排泄物污染环境,从而实现该病在鹿群中的水平传播。截至到目前,该病已从最初的美国蔓延至加拿大、韩国、挪威和芬兰。虽然没有直接证据表明慢性消耗性疾病可以感染人类,但是该病对非人灵长类的感染能力提示我们应提高警惕。本文从病原学、宿主、传播途径、预防控制措施等方面综合评价了慢性消耗性疾病的实验室生物安全特点。  相似文献   
7.
8.
Rho激酶,又称Rho相关的卷曲蛋白激酶,是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,被发现为小G蛋白Rho的下游作用底物。由于Rho激酶活性涉及神经细胞的功能,而且越来越多的研究表明抑制Rho激酶的活性在数种神经退行性疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、多发性硬化症,和肌萎缩性侧索硬化症等的实验模式中都有明显的效果。因此,Rho激酶已成为针对治疗神经性退化性疾病的一个热门标靶蛋白。本文探讨Rho激酶抑制剂在神经退化性疾病上的应用及发展,使神经退行性疾病能进一步提升治疗和在应用上的水平。  相似文献   
9.
57例脑卒中偏瘫早期功能锻炼护理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
王艳霞  张莉 《蛇志》2004,16(3):51-52
脑卒中发病急骤,神经功能恢复慢,大都不同程度的遗留神经功能障碍,严重影响了患者的生活质量,增加了社会和家庭负担.我们对57例脑卒中患者进行了早期功能锻炼护理,获得了较好的疗效,现报告如下.  相似文献   
10.
CHIP属于连接酶类,具有E3泛素连接酶活性,参与能量代谢途径和新陈代谢。包括阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)、帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)、亨廷顿病(Huntington'sdisease,HD)等在内的神经退行性疾病的主要病理学特征之一——细胞中异常蛋白的聚集,如tau蛋白和α-突触核蛋白等,副监护子CHIP与分子伴侣,如Hsc70/Hsp70、Hsp90等相互作用对这些异常蛋白的产生具有调节作用。最近研究表明,CHIP改变了Hsc70和Hsp90介导调节的信号通路中蛋白折叠和降解的平衡,参与细胞内蛋白质的质量控制;Hsp70/CHIP伴侣系统在tau蛋白生物学和tau蛋白病理学机制中具有重要作用;CHIP可以作为α-突触核蛋白蛋白酶体降解途径和溶酶体降解途径的分子开关。这些研究进展对于进一步揭示神经退行性疾病的发病机制和研制新一代治疗药物具有重要的作用。  相似文献   
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