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1.
2.
3.
冯忠令 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(4):240-243
基因治疗可能是预防神经元变性的最有用的方法。腺病毒载体、腺相关病毒载体及逆转录病毒载体等,作为将神经营养因子基因转移珐以非神经元细胞为靶细胞的主要方法,具有潜在的区域特异性、持续性、而受性的特点,并能稳定表达神经营养因子蛋白,右逆转衰老等多种因素导致的胆碱能神经元变性,引起功能的恢复。 相似文献
4.
人睫状神经营养因子的原核表达,纯化及其生物效应 总被引:2,自引:0,他引:2
人睫状神经营养因子(hCNTF)克隆入pBV220中,在DH5α菌株中表达,重组蛋白以包含体的形式存在,表达量为菌体总蛋白的50%左右。经比较发现用2mol/L脲洗涤包含体可溶解大量可溶性细菌蛋白,且包含体损失较小。在高浓度变性剂条件下进行sepharcylS-200凝胶过滤,解决了纯化中hCNTF易聚合的问题,在低浓度变性剂条件下进行DEAE离子交换,有利于蛋白活性的保持。经两步纯化后得到均一性hCNTF,纯度达95%以上。在自然状态下使hCNTF复性。纯化复性后的hCNTF对无血清培养的鸡胚背根节神经元和脊髓腹角运动神经元有明显的维持存活和促进生长发育的生物效应。 相似文献
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6.
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8.
导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础. 相似文献
9.
用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。 相似文献
10.
本研究拟探讨电刺激迷走神经对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后轴突再生和排斥性导向因子A(RGMa)蛋白表达的影响。首先,准备成年雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠36只,并随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激组(I/R+VNS组)。随后,构建大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并进行右侧颈部迷走神经电刺激,然后进行神经功能评分,通过Western blotting法检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织中RGMa表达的影响,利用免疫组织化学实验检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织细胞中RGMa和轴突生长标记神经微丝蛋白200 (NF200)蛋白表达的影响。与I/R组相比,迷走神经电刺激可以明显改善神经功能(p0.01);与Sham组相比,I/R组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显降低(p0.01),而RGMa蛋白的表达明显增加(p0.01);与I/R组相比,迷走神经电刺激处理组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显升高(p0.05),而RGMa蛋白的表达明显降低(p0.01)。上述结果表明电刺激迷走神经可以明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失,其机制可能与抑制RGMa表达进而促进轴突再生有关。 相似文献