2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍

通过观察2, 6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据．按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平：无处置、施行一个疗程电休克)和2, 6-二异丙基苯酚干预(两水平：腹腔注射5 ml 生理盐水或5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合．选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg +施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml 生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml 生理盐水+施行电休克1个疗程)．全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织．高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1^Ser396/404、p-AT8^Ser199/202、p-12E8^Ser262、GSK-3β^1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达．电休克和2, 6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果．电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2, 6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果．电休克和2, 6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响．电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;2, 6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果．实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β^1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2, 6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆．     

奥氮平联合重复经颅磁刺激或改良电休克治疗精神分裂症的疗效分析

目的:比较抗精神病药物奥氮平联合复经颅磁刺激(rTMS)或改良电休克(MECT)治疗精神分裂症的疗效。方法:将84例精神分裂症患者随机分为rTMS组(42例)与MECT组(42例),两组分别在奥氮平的基础上联合MECT或rTMS进行治疗。在治疗2、4、8周末后,采用阳性症状和阴性症状量表PANSS、治疗时出现症状量表TESS评估临床治疗效果及不良反应,同时采用修订韦氏记忆量表(WMS-RC)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评定认知功能。结果:治疗后,两组总有效率比较无统计学差异(P0.05)。两组治疗后PANSS总分、阳性症状、阴性症状和一般病理分值均显著低于治疗前(P0.05,P0.01),但组间比较无统计学差异(P0.05)。两组TESS评分及不良反应的发生情况比较无统计学差异(P0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后认知功能均显著改善(P0.05,P0.01),且rTMS联合组在改善患者记忆功能、执行能力方面效果优于MTCT组(P0.05)。结论:奥氮平联合MECT或rTMS对精神分裂症状的疗效相当,但联合rTMS可更显著改善患者的认知功能。     

瑞芬太尼联合丙泊酚对躁狂症患者电休克治疗后的再定向时间和认知功能的影响

摘要 目的：探究瑞芬太尼联合丙泊酚对躁狂症患者电休克治疗后的再定向时间和认知功能的影响。方法：招募2018年2月至2019年9月在本院就诊的150例躁狂症患者,将患者分为对照组和观察组,各75例。通过简易精神状态检查（MMSE）评分系统比较电休克疗法（ECT）后的认知障碍。通过杨氏躁狂量表（YMRS）评分系统比较躁狂症患者的狂躁严重程度。通过MMSE评分系统比较躁狂症患者ECT后的时间定向能力。通过无创血压和心电图监测患者ECT前后的平均动脉压和心率。结果：两组患者一般资料统计无差异（P>0.05）。观察组术后5小时无障碍率较对照组升高（P<0.05）,观察组术后5小时出现严重认知障碍率较对照组降低（P<0.05）,中度认知障碍率两组比较无差异（P>0.05）。ECT后5小时和24小时观察组与对照组的YMRS评分比较无差异（P>0.05）。ECT前,观察组时间定向评分与对照组比较无差异（P>0.05）,ECT后,观察组时间定向评分较对照组升高（P<0.05）。ECT前和ECT后,观察组的平均动脉压和心率比较无差异（P>0.05）。结论：在接受ECT的躁狂患者中,瑞芬太尼补充丙泊酚诱导麻醉不影响ECT的疗效,并且能减少ECT后认知障碍的发生,缩短重定向时间。     

右美托咪定和丙泊酚用于电休克治疗联合奥氮平治疗精神分裂症疗效的影响

摘要 目的：探究精神分裂症患者联用奥氮平与电休克治疗的可行性,并分析电休克治疗前应用右美托咪定和丙泊酚对患者应激反应的影响。方法：选择2019年4月至2021年4月在我院接受治疗的120例精神分裂症患者为研究对象,将其按照随机数字表法区分为A组、B组和C组（每组各40例患者）,A组患者单纯接受奥氮平治疗,B组患者在A组基础上加用电休克治疗（术前使用丙泊酚麻醉）,C组在B组电休克治疗基础上加用右美托咪定麻醉,就A组和B组患者治疗前后的PANSS评分及治疗效果进行比较,就B组和C组患者血流动力学指标、电休克治疗指标以及不良反应发生率进行比较。结果：（1）治疗前两组患者PANSS量表中阳性症状、阴性症状、一般精神病理及总分组间无差异（P>0.05）,治疗6周后B组患者阳性症状、阴性症状、一般精神病理及总分均明显低于A组（P<0.05）;（2）麻醉前（T0）时两组患者的HR、MAP组间比较无差异（P>0.05）,而在麻醉给药10 min（T1）和电击后5 min（T2）时,C组患者的HR与MAP均低于B组（P<0.05）;（3）B组与C组患者电休克治疗的相关指标诸如苏醒时间、自主呼吸恢复时间以及能量抑制指数上组间无差异（P>0.05）;（4）B组患者呃逆、躁动、头痛等不良反应总发生率为32.50 %（13/40）高于C组患者上述不良反应总发生率5.00 %（2/40）（P<0.05）。结论：电休克治疗联合奥氮平对精神分裂症具有较好的治疗效果,术前若能够联用右美托咪定和丙泊酚进行麻醉,将显著改善患者应激症状,降低术后各类并发症发生率。     

绞股蓝对电休克大鼠记忆障碍的改善作用

绞股蓝又名七叶胆,为葫芦科绞股蓝属植物。它具有多种药理活性,并有实验证明其具有增强学习记忆的功能。本实验主要验证绞股蓝对电休克法造成的SD大鼠记忆障碍的改善作用。实验方法分为四个过程:①建立大鼠的空间分辨学习记忆;②采用电休克的方法破坏大鼠的记忆,建立记忆遗忘的大鼠模型;③把记忆遗忘的大鼠模型随机分成两组,分别用2.5%绞股蓝提取物的溶液和0.9%生理盐水(每天每只8ml/100g)对两组模型大鼠进行灌胃饲养8天;④观察测试大鼠的空间分辨学习记忆的改善情况,用Y型迷宫模型测试出记忆错误次数、正确率、测试总时间和主动回避次数等参考指标。结果表明绞股蓝组与对照组相比,错误次数较少,正确率较高,测试总时间较短,主动回避次数较多。由此证明绞股蓝对SD大鼠记忆障碍有明显的改善作用。     

右美托咪定治疗老年精神病患者无抽搐电休克的临床效果分析

目的:探讨右美托咪定治疗老年精神病患者无抽搐电休克的临床效果。方法:选择2015年9月～2019年2月在徐州医科大学(本院)进行无抽搐电休克治疗的老年精神病患者60例,根据随机数字表法将其分为右美托咪定组与对照组,每组各30例。两组都给予丙泊酚静脉注射麻醉,电休克治疗前10 min右美托咪定组缓慢推注右美托咪定0.2μg/kg(20 mL),对照组推注20 mL的生理盐水,记录和比较两组的麻醉效果与患者生命体征的波动情况。结果:右美托咪定组的丙泊酚用量、意识恢复时间与定向力恢复时间都显著低于或短于对照组(P0.05)。两组麻醉前、无抽搐电休克治疗20 min的收缩压、舒张压、心率都处于正常范围内,组内与组间对比差异均无统计学意义(P0.05)。两组治疗前后血清IgA、IgM值变化比较差异均无统计学意义(P0.05)。右美托咪定组治疗期间的烦躁、惊恐发作、苏醒延迟、头痛、恶心呕吐等不良反应发生率为6.7%,显著低于对照组(36.7%,P0.05)。结论:右美托咪定用于治疗老年精神病患者无抽搐电休克治疗不会对机体的生命体征与免疫功能产生负面影响,且能减少丙泊酚用量,提高麻醉效果,安全性更高。     

电休克对海马 CA_3区习得性长时程突触增强的影响

每天训练作业结束后对动物进行一次电休克处理,较多的动物(4/6)虽用了比对照组约多一倍的训练次数,但仍未能产生长时程突触增强(LTP),相应地条件反应也未能建立;部分动物(2/6)的突触效应不受影响,能产生LTP,并相应地条件反应亦能建立,且 LTP 发展超前于条件性行为的发展。在条件反应巩固后给大鼠一次电休克,可使它的海马 CA_3区的习得性 LIP—时性地下降,条件反应率也相应地下降。经1—4h,LTP 完全恢复,条件反应率也相应地恢复到电休克前的水平。表明习得性 LTP 受影响,可使条件性行为随之相应改变。它为论证习得性 LTP 可能是记忆的神经基础之一提供了进一步的证据。     

石杉碱甲对电休克大鼠记忆、ARCmRNA及蛋白表达的影响

目的：研究石杉碱甲对电休克模型大鼠记忆和海马活性调节的细胞骨架联合基因（Activity-regulatedcytoskeletal—associatedgene,ARC）表达的影响。方法：大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组（CS组、ES组）和石杉碱甲组（CH组、EH组）。第l-17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8—17天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天水迷宫定位航线实验;然后各组大鼠随机分成两组,一组取海马用RT．PCR检测ARCmRNA表达,Westem--blot法检测ARC蛋白表达水平,一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验。结果：电休克导致大鼠显著记忆障碍,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平较假电休克对照组显著下降;而石杉碱甲干预的电休克大鼠记忆保持较好,ARCmRNA、ARC蛋白表达水平显著高于生理盐水干预的电休克大鼠,与假电休克大鼠相比无显著性差异。结论：石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马ARC的表达增加有关。     

电休克对大鼠空间记忆及海马p-ERK活性的影响

目的:观察电休克对大鼠空间记忆和海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)活性的影响。方法:大鼠随机分为电休克组和伪电休克组,每组12只。电休克组每天给予电痉挛刺激,伪电休克组每天给予假电痉挛刺激,共10天;第11天用水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆,然后每组大鼠再随机分为两组,每组6只。一组于学习后1小时处死取海马用Western blot法检测p-ERK活性,另一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验检测大鼠的存储记忆。结果:电休克组的潜伏期显著长于伪电休克组(P0.01)。电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间无显著性差异(P0.05);伪电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间有显著性差异(P0.05)。电休克组海马p-ERK活性较伪电休克组显著下降(P0.01)。结论:电休克可导致大鼠显著空间记忆障碍,海马p-ERK活性的降低可能是其机制之一。