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1995年 | 5篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 3篇 |
1984年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨下丘脑nesfatin-1与组胺信号通路间的相互作用及对摄食的影响。方法:采用第三脑室置管、药物注射、免疫组化、ELISA等方法,观察氟甲基组氨酸(FMH)、α螺旋促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促甲状腺激素释放激素(TRH)对Nesfatin-1诱导的抑制摄食的影响,以及Nesfatin-1与组胺信号通路相互影响调控摄食机制。结果:第三脑室注射nesfatin-1可显著减少大鼠摄食量,而第三脑室内预先注射FMH,nesfatin-1抑制摄食效应明显减弱,但FMH本身并不影响大鼠夜间摄食量。第三脑室注射nesfatin-1,可显著增加优降宁诱发的PVN、腹内侧核(VMH)、结节乳头核(TMN)内t-MH的积累;但腹腔注射nesfatin-1没有引起大鼠摄食改变,t-MH蓄积也无显著变化。第三脑室注射α螺旋CRH或抗TRH血清均可显著减弱nesfatin-1的抑食效应,而α螺旋CRH、抗TRH血清本身并不显著影响大鼠摄食量。第三脑室注射nesfatin-1可显著增加下丘脑PVN内CRH和TRH水平,且nesfatin-1可显著增加优降宁诱导的PVN、VMH和TMN内t-MH的表达,而α螺旋CRH或抗TRH血清可显著抑制nesfatin-1诱导的PVN、VMH和TMH内t-MH的蓄积。第三脑室注射组胺可显著增加大鼠下丘脑PVN内nesfatin-1含量,但LH、VMH、TMN以及血浆内nesfatin-1水平无显著改变。免疫组化研究显示,PVN内有nesfatin-1和H1-R免疫反应阳性神经元,且部分神经元共存。结论:Nesfatin-1的抑食效应可能与下丘脑组胺信号通路介导。 相似文献
2.
3.
目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。 相似文献
4.
大鼠睾丸前促甲状腺激素释放激素原及其受体的表达与发育变化 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究促甲状腺激素释放激素(thyrotrophin-releasing hormone,TRH)及其受体(TRH receptor,TRHR)在大鼠睾丸组织中的表达规律和在生殖发育调节中的作用,依据大鼠下丘脑中的前TRH原(PreproTRH,ppTRH)和垂体中的TRH-R cDNA设计引物,采用RT-PCR法从大鼠睾丸组织中获得了ppTRH和TRH-R的cDNA克隆,测序后构建表达载体,在大肠杆菌中表达了可溶性的pTRH t TRH-R融合蛋白,利用实时动态定量RT-PCR(real time quantitative RT-PCR)法观察了ppTRH和TRH-R在不同发育阶段大鼠睾丸中的表达变化,发现在睾丸间质细胞发育的初期阶段(第8天),没有ppTRH和TRH-R的表达,但从第15天起能观察到pp-TRH和TRH-R的表达,并且表达量在20天,35天,60天和90天逐渐增加,这些结果表明:大鼠睾丸组织能特异性表达ppTRH和TRH-R,并且表达量与发育过程相关,ppTRH和TRH-R体外表达产物的获得为后续研究其功能奠定了基础。 相似文献
5.
汪红平任颖 《现代生物医学进展》2012,12(8):1572-1575
研究发现,慢性心力衰竭时常伴甲状腺功能紊乱,主要表现为"低T3综合征",而甲状腺激素代谢紊乱的严重程度与心衰患者病情发展、预后及远期生存率关系密切,本文着重就心衰伴"低T3综合征"的临床现状及治疗策略的最新研究进展作一综述。 相似文献
6.
7.
8.
本文分析30例慢性肺心病心衰并呼衰患者(心衰并呼衰组)及30例慢性肺心病心衰无呼衰患者(心衰无呼哀组)和慢性肺心病死亡组的血清甲状腺激素水平。结果表明心衰并呼衰组T_3、T_4水平均值显著低于心衰无呼衰组和健康组,心衰无呼衰组T_3水平均值显著低于健康组,肺心病死亡组T_3、T_4水平均值显著低于存活组,并发现血清T_3、T_4水平与动脉血氧分压(PaO_2)呈正相关。作者认为T_3明显降低是重症肺心病的损伤性结果,预示病情严重,预后差。而T_4明显下降,可能是死亡的信号之一。 相似文献
9.
目的研究促甲状腺激素受体(TSHR)在子宫颈癌组织的表达及其与乳头瘤病毒(HPV-16)的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素过氧化物酶(SP)法检测79例子宫颈癌和30例子宫颈炎组织HPV-16与TSHR蛋白表达。79例癌症患者中病理分级〈Ⅱ级33例,≥Ⅱ级46例;病理分期〈Ⅱ期56例,≥Ⅱ期23例;无淋巴结转移66例,有淋巴结转移13例;肿瘤大小〈3cm44例,肿瘤大小≥3cm35例。结果HPV-16在子宫颈癌表达率55.70%明显高于宫颈炎5%(P〈0.05),TSHR在子宫颈癌表达率68.35%明显高于宫颈炎26.67%(P〈0.05)。HPV-16表达与肿瘤的大小、肿瘤分级、分期、淋巴结转移不相关。TSHR表达与肿瘤的大小呈正相关,P〈0.05,与肿瘤分级、分期及淋巴结转移不相关。HPV-16与TSHR在宫颈癌表达呈正相关。结论HPV感染对宫颈癌病变起到强烈的预警作用。TSHR不仅在甲状腺滤泡上皮细胞表达,在子宫颈癌细胞也表达,TSHR过表达能促进宫颈细胞的异常增殖,其异常功能可能是恶性肿瘤特定的临床表型。HPV与TSHR在子宫颈癌变过程中起协同作用。 相似文献
10.
摘要 目的:探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素(TH)水平与认知功能、心功能及心血管事件的关系。方法:将我院2018年6月~2020年6月收治的140例老年CHF患者纳入研究,检测患者TH指标[血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)]水平。按蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知障碍组(MoCA评分<26分)、非认知障碍组(MoCA评分≥26分),比较两组各TH指标与MoCA评分。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)分级患者的TH指标与心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]。根据患者住院期间是否发生心血管事件分为心血管事件组和非心血管事件组,比较两组各TH指标。经Pearson线性相关分析TH指标与MoCA评分、心功能指标的相关性。结果:认知障碍组血清T3、FT3水平及MoCA评分较非认知障碍组明显降低(P<0.05)。Ⅲ级、Ⅳ级组的血清T3、FT3水平及LVEF较Ⅰ级、Ⅱ级组显著降低,其中Ⅳ级组低于Ⅲ级组(P<0.05)。Ⅲ级、Ⅳ级组的LVEDD、LVESD较Ⅰ级、Ⅱ级组明显升高,且Ⅳ级组高于Ⅲ级组(P<0.05)。心血管事件组血清T3、FT3水平较非心血管事件组显著降低(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示:血清T3、FT3水平与MoCA评分、LVEF呈正相关(均P<0.05),与LVEDD、LVESD呈负相关(均P<0.05)。结论:老年CHF患者血清T3、FT3水平下调与其认知功能、心功能降低及心血管事件的发生密切相关,通过检测其血清T3、FT3水平,有利于进一步了解其病情变化。 相似文献