长非编码RNA PVT1与消化系统肿瘤

长非编码RNA（long non-coding RNAs, lncRNAs）在肿瘤发生、发展进程中承担重要角色,是近年来的研究热点之一。大量研究表明,浆细胞瘤变异易位基因1（plasmacytoma variant translocation 1, PVT1）可通过多种分子机制参与调控消化系统肿瘤的增殖凋亡、迁移侵袭、细胞自噬、血管生成、多药耐药及肿瘤代谢等过程,从而发挥致癌作用。本文主要就PVT1在消化系统肿瘤中的表达水平变化,及其与临床病理特征和预后的关系,以及PVT1对消化系统肿瘤的致癌作用机制和多药耐药机制等研究进展作一综述。     

东方鲎消化道上皮的超微结构观察

本文利用透射电镜对2只成年健康东方鲎消化道上皮的超微结构进行观察。文中重点描述了从食道至直肠的上皮细胞超微结构的主要特点,并对其结构与功能之间的关系进行了初步的讨论。     

哲罗鱼消化系统器官发生发育的组织学观察

采用形态观察与连续组织切片技术,对哲罗鱼(Hucho taimen)胚胎期(水温7~8℃)和胚后期(水温3~14℃)消化系统的发生发育进行观察和研究。结果表明,哲罗鱼受精11d形成原始的消化管。受精18d肝原基出现,U型胃雏型形成。受精30d鱼体破膜,口能自由闭合。破膜8d后,齿形成,肛门与外界相通,消化道初步形成口咽腔、食道、U型胃、肠和肛门。破膜16d,胰及瓣囊出现,仔鱼消化系统初步具备了摄食和消化外源性食物的能力。破膜24d后,鱼体开始上浮,主动摄食,由内源性营养转向混合性营养。破膜30d后,卵黄囊完全被吸收,各消化器官功能和结构逐步发育完善,鱼体由混合性营养进入外源性营养阶段。此后随着鱼体的生长消化器官逐步发育成熟,舌齿和下颌齿分别为双排,胃腺发达,形成网状结构,幽门盲囊较多,肠为直行,肝和胰为相互分开的独立器官。     

生长抑素：机体消化功能的重要调节因子

生长抑素作为消化功能的抑制因子，与体内有关调节因子协同作用，控制着食物消化，吸收的各个环节，以维持机体内环境的相对稳定，它的分泌异常已涉及到消化系统某些内，外分泌疾病的病因发病学，因此，探讨生长抑制的分泌及其调节以及它对消化功能的生理和病理生理作用具有重要的意义。     

miR-124 在消化系统肿瘤研究中的进展

消化系统肿瘤严重危害人类健康,是导致死亡的主要原因,其一直是科学研究的一个重点,也是难点。Micro RNA(mi RNA)是一类广泛存在于生物体内的内源性、非编码、单链小分子RNA,参与调控生物体的几乎所有生命活动,包括多种生理和病理活动。目前研究认为,mi RNAs参与肿瘤的发生和进展。mi R-124是mi RNAs家族的一员,是一个相当保守的mi RNA,在多种肿瘤包括消化系统肿瘤的细胞或组织中均表达下调,扮演着类似抑癌基因的角色,在该类肿瘤的发生、发展以及预后中发挥重要作用。本文就mi R-124在消化系统肿瘤研究中的进展作一综述。     

神经前体细胞表达发育性下调蛋白4在消化系统肿瘤发生中的作用

神经前体细胞表达发育性下调蛋白4(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated protein 4,NEDD4-1,部分文章也称NEDD4)是近年来才备受关注的肿瘤相关基因,属于E3 HECT(homologous to E6 associated protein C terminus,E6蛋白c端同源基因)泛素连接酶NEDD4样家族成员。泛素连接酶,能够参与多种蛋白质的泛素化、溶酶体及蛋白酶体的降解、胞核-胞质转位等,间接影响不同恶性肿瘤的多种信号通路。随着大量NEDD4-1与肿瘤相关实验的不断深入,目前已发现其可通过调控细胞周期、癌细胞侵袭转移、拮抗耐药性等许多途径影响肿瘤的生物学行为。在消化系统肿瘤中,NEDD4-1主要通过PTEN/PI3K/AKT、TGF-β、Hippo、LDLRAD4等多条通路促进肝细胞癌的增殖、侵袭和迁移能力;在胰腺癌中发现,NEDD4-1在PI3K/AKT信号通路中发挥癌基因作用,但在与Myc-SIRT2所形成的信号环路中,却发挥抑癌基因的作用;在胃癌和结直肠癌中,NEDD4-1所参与的信号通路与其他消化系统肿瘤均不相同,NEDD4-1能独立于PTEN/PI3K/AKT通路而发挥促进胃癌恶化、转移(EGFR信号通路)和抑制结直肠癌肿瘤生长(WNT信号通路)的作用。NEDD4-1已经成为人们治愈肿瘤的热门研究方向。本文通过系统总结NEDD4-1在不同消化系统肿瘤中的功能、信号通路和潜在抑制剂等,进行探讨NEDD4-1与不同信号通路的关系,旨为临床在癌症治疗领域提供重要的参考数据。     

麦角甾甙对实验动物消化功能的影响

麦角甾甙（10mg/kg、50mg/kg）给动物连续灌胃数天可加强正常小鼠胃排空和肠推进性蠕动,拮抗新斯的明引起的胃肠运动亢进和吗啡引起的胃肠运动抑制;麦角甾甙能提高正常大鼠胃蛋白酶活性,但对胃液分泌量和胃总酸度无明显影响;麦角甾甙可加强在体兔回盲部肠管和直肠的收缩力。     

消化系统肿瘤中纤维蛋白原及D-二聚体的表达及临床价值

目的:探讨血浆纤维蛋白原和D-二聚体在消化系统肿瘤中的表达水平和临床价值。方法:测定215例消化系统常见恶性肿瘤患者及50名健康人员血浆中纤维蛋白原和D-二聚体的含量并进行比较。结果:恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体增高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);Ⅲ+Ⅳ期肿瘤患者纤维蛋白原和D-二聚体水平明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P0.05);不同肿瘤类型患者的血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平差异无显著性。结论:纤维蛋白原、D-二聚体检测对消化系统肿瘤的实验室诊断和疾病分期可能具有重要作用。     

黑斑蛙消化系统蛋白酶的活力

用福林 酚试剂法对黑斑蛙 (Rananigromaculata)消化系统蛋白酶的活力进行了分析。结果表明 ,黑斑蛙食道、胃、前肠、后肠、直肠和胰脏蛋白酶的最适pH值分别为 1 5、1 5、7 4、7 4、7 4和 9 6 ,最适温度分别为 55、55、50、50、50和 50℃。在各自最适pH值和最适温度条件下 ,各部位蛋白酶活力由高到低的顺序为 :胰脏 >食道 >胃 >前肠 >后肠 >直肠。文中对黑斑蛙蛋白酶的特性进行了讨论 ,并对蛙的人工养殖提出了几点建议     

沉默信息调节因子1在消化系统肿瘤中的作用

沉默信息调节因子1(SIRT1)是Sirtuin 家族中的一员,属于烟酰胺（NAD⁺）依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,能通过对多种非组蛋白及组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰调节基因表达。近来的研究发现,SIRT1不仅能使肿瘤抑制因子去乙酰化,促进肿瘤发生,还能使肿瘤促进因子去乙酰化,抑制肿瘤发生。SIRT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响肿瘤分期及患者预后。在消化系统肿瘤中,SIRT1具有双面性,既可作为抑癌因子,也可发挥癌因子的作用。近年来,许多研究对SIRT1在肿瘤中的作用靶点及相关信号通路做了深入研究,关于SIRT1在肿瘤中作用机制的新研究不断出现。SIRT1已成为人们攻克肿瘤的一个研究热点。本文通过对SIRT1在肿瘤中的双重作用,尤其是在消化系统肿瘤中的不同作用靶点和参与的信号通路作一综述,希望为临床上治疗消化系统肿瘤提供更有说服力的证据。