不同强度有氧跑有助于改善IGR老年人的症状

为了探讨不同强度持续跑步干预对糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)人群胰岛素敏感性、骨密度、糖调节、激素分泌的影响效果差异,为研发促进IGR人群糖调节能力恢复的运动处方提供实证参考,本研究选定90名糖调节受损老年人为本研究实验对象,进行随机分组,随机分为Fatmax强度跑步组(F组,n=30);AT强度跑步组(A组,n=30);对照组(C组,n=30)。在干预开始前1周内对受试者进行前测(BMD,骨代谢,FPG,OGTT-2h,HOMA-IR,IGF-1,生长激素分泌指标)。干预前3天,F组进行FATMAX强度测试、A组进行AT强度测试,各组按照运动计划进行为期24周的干预,运动干预结束后测。通过24周干预,F组和A组受试者的BMI、体脂率后测结果显著低于前测结果(p<0.05),而C组BMI和体脂率前后测结果对比没有显著性差异(p>0.05);F组、A组的FPG和OGTT-2h后测结果显著低于前测,且显著低于C组后测结果(p<0.05);F组和A组受试者的血清GH、IGF-1以及BGP的后测结果明显高于其前测结果和C组后测结果(p<0.05),而C组GH、IGF-1和BGP前后测结果对比没有显著性差异(p>0.05)。F组和A组受试者股骨颈BMD、大转子骨BMD、Ward’s三角区BMD后测结果显著高于前测结果和C组后测结果(p<0.05)。IGR老年人长期进行以Fatmax和AT强度进行长时间有氧跑步,不仅能够增加其下肢骨密度、促进骨生产和改善骨代谢,而且降低FPG、缓解胰岛素抵抗、促进GH、IGF-1分泌。其机制可能是IGR老年人长期进行中低强度有氧跑会提升血清GH、IGF-1浓度,而GH和IGF-1能够促进胰岛素的分泌合成以及促进成骨细胞工作,从而缓解IGR老年人的胰岛素抵抗和增加下肢BMD。     

有氧运动对高糖高脂膳食大鼠腓肠肌Nrf2-SOD的影响*

目的: 探讨有氧运动预防大鼠胰岛素抵抗中Nrf2及SOD的变化。方法: 24只12月龄SD大鼠随机分为对照组(C)、高糖高脂IR组(IR)和高糖高脂IR并运动组(IRE)。IRE进行递增负荷跑台运动,运动6周。检测腓肠肌T-SOD、CAT、MDA、GSH/GSSG,ELISA法检测腓肠肌8-OHdG含量,Western blot检测腓肠肌Nrf2和GLUT4表达。结果: ①IRE组HOMA-IR明显低于IR组(P＜0.05);IRE组肌糖原明显高于IR组(P＜0.01);②IRE组T-SOD和CAT、GSH/GSSG明显高于IR组(P＜0.01);IRE组8-OHdG和MDA明显低于IR组(P＜0.01);③IRE组腓肠肌Nrf2和GLUT4明显高于IR组 (P＜0.01) 。结论: 有氧运动可激活大鼠腓肠肌Nrf2-SOD通路,提高抗氧化酶活性和糖摄取能力,预防IR发生。     

有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏JAK2及TGF-β1的影响

目的: 研究有氧运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肾脏Janus激酶2(JAK2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨运动与白藜芦醇改善糖尿病肾损伤的可能作用机制。方法: SD大鼠经5周高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组(DC组),糖尿病运动组(DE组),糖尿病药物组(DR组)和糖尿病运动药物组(DER组),每组各12只,另设正常对照组(NC组)。运动组大鼠进行8周的有氧运动(跑速为20 m/min),每天运动60 min,每周运动6 d;药物组大鼠进行8周的白藜芦醇灌胃(每天45 mg/kg,7天/周)。8周末,检测血糖、24 h尿白蛋白(24 h UA)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的变化;采用荧光定量PCR检测肾脏JAK2 mRNA的表达,免疫组织化学法和Western blot法检测肾脏JAK2和TGF-β1的表达。结果: 8周干预后,与NC组相比, DC组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著上升(P＜0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显增加(P＜0.05)。与DC组相比,DE、DR和DER组血糖浓度、24 h UA、Scr、BUN均显著下降(P＜0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织TGF-β1、JAK2和JAK2 mRNA的表达均明显减少(P＜0.05),且DER组的降低更显著,与DE、DR组相比差异有显著性(P＜0.05)。结论: 有氧运动、白藜芦醇及联合干预可能通过下调肾脏JAK2 mRNA表达,抑制JAK2蛋白的合成,使TGF-β1表达减少,从而改善糖尿病大鼠肾脏损伤的病理性变化。有氧运动联合白藜芦醇干预减轻肾脏病理损伤的效果优于单一的有氧运动或白藜芦醇干预。     

有氧运动对糖尿病大鼠PPARα信号通路的影响及其与PPARγ关系*

目的: 探讨4周有氧运动对糖尿病大鼠血糖血脂的改善作用及其与PPARα和PPARγ的调控关系。方法: 6周龄雄性SD大鼠8周高脂饮食喂养后一次性腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型大鼠。除普通膳食对照组(Con)外,建模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病对照组(DM)、糖尿病运动组(TDM)、糖尿病运动加PPARγ激动剂吡格列酮组(TDP)和糖尿病运动加PPARγ抑制剂GW9662组(TDG),每组8只。TDP组和TDG组大鼠在运动前分别补充吡格列酮和GW9662,TDM、TDP和TDG组大鼠进行4周中等强度递增负荷跑台运动(第1周15 m/min,30 min;第2周15 m/min,60 min;第3周20 m/min,60 min;第4周20 m/min,90 min),每周运动6 d,每天1次。运动期间所有大鼠给予普通饲料。最后一次运动结束后36 h,大鼠麻醉、取血,然后处死大鼠、收集肝和腓肠肌。检测空腹血糖血脂指标(血糖、血胰岛素和血脂四项)。Western blot方法检测肝和腓肠肌PPARα、PPARα上游分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和下游分子肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)的蛋白水平。结果: ①与Con组大鼠比较,DM大鼠FBG(＞11.1 mmol/L)和血清TC、TG、LDL水平显著升高(P均＜0.01),表明DM造模成功。②与DM大鼠比较,TDM大鼠血糖血脂改善的同时,肝和腓肠肌PPARα、AMPK和CPT1的蛋白水平均显著升高(P均＜0.01)。③与TDM大鼠比较,TDG大鼠肝和腓肠肌的PPARα和CPT1,以及肝AMPK的蛋白水平无显著变化(仅腓肠肌AMPK显著降低(P＜0.05));而TDP大鼠的肝和腓肠肌PPARα、AMPK和CPT1蛋白水平均显著提高(P均＜0.01)。结论: 有氧运动对DM大鼠血糖血脂的改善作用-与运动激活肝和腓肠肌的AMPK-PPARα-CPT1通路有关。运动对DM大鼠PPARα通路的激活与PPARγ无关,但PPARγ激活可进一步增强运动对AMPK-PPARα-CPT1蛋白水平上调的作用。     

虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制

目的: 研究虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制。方法: 60只3月龄SPF级SD大鼠采用两因素两水平2×2析因设计随机分为空白对照组(C组)、急性衰老组(S组)、虾青素+急性衰老组(AS组)、有氧运动+急性衰老组(ES组)、虾青素+有氧运动+急性衰老组(AES组),每组12只。大鼠腹腔注射100 mg/(kg·d) D-半乳糖复制经典急性衰老模型,并分别以20 mg/(kg·d) 虾青素和/或强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期6周。末次训练12 h后取肾脏,光镜/电镜观察肾脏组织形态/超微结构,酶联免疫吸附法检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及丙二醛(MDA)含量,荧光比色法检测肾脏组织脂褐质(LDF)含量,免疫组化法检测肾脏组织核因子E2相关因子2(Nrf2)通路蛋白质表达水平。结果: 与AS、ES组比较:AES组肾脏组织形态/超微结构改善更为显著;LDF含量均显著降低(P＜0.01);SOD活性均显著升高(P＜0.01);γ-GCS活性显著高于AS组,而与ES组无显著性差异(P＞0.05);MDA含量组间无显著性差异(P＞0.05);Nrf2、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)蛋白质表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)蛋白质表达显著高于ES组(P＜0.05),而与AS组无显著性差异(P＜0.05)。结论: 虾青素复合有氧运动可以延缓肾脏衰老,其作用机制可能为调控Nrf2信号通路相关蛋白质表达及下游Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶活性,改善D-半乳糖致衰大鼠肾脏氧化应激。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2-PERK通路的影响*

目的: 探讨有氧运动对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及其肝脏冠层成纤维细胞生长因子信号调节器 2 (CNPY2) - PKR样内质网激酶(PERK)机制。方法: 8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C)、对照+运动组(CE),NAFLD模型组(M)和NAFLD模型+运动组(ME),每组10只。C组和CE组小鼠给予普通饲料,M组和ME组小鼠给予高脂饲料(脂肪供能占比为60 %),连续喂养18周至实验结束,取小鼠血清和肝脏。CE组和ME组从第10周起进行有氧跑台训练(12 m/min,每次60 min,每周5 d)。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;观察小鼠肝组织病理学形态;检测肝组织CNPY2、PERK、p-eIF2a、CHOP、CNPY2 mRNA、PERK mRNA表达和CNPY2、PERK的阳性表达。结果: 与C组比较,M 组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著升高(P＜0.05),HDL-c水平显著降低(P＜0.05);小鼠肝组织可见明显的肝脂肪性变,肝细胞脂滴数量增加,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著升高(P＜0.05);而CE组的上述指标均没有显著性差异(P＞0.05 )。与M 组比较,ME组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著降低(P＜0.05),小鼠肝组织脂肪性变明显减轻,肝细胞脂滴数量显著减少,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著降低(P＜ 0.05)。结论: CNPY2-PERK通路参与NAFLD的形成。有氧运动可有效改善NAFLD,其机制可能与有氧运动降低CNPY2-PERK通路相关分子表达有关。     

从骨骼肌可塑性透视运动适应的细胞机制

作为一种高度可塑的组织,骨骼肌能应对运动刺激产生适应性变化,且适量的运动对预防心血管疾病、糖尿病和癌症有一定的干预作用。然而在运动生理学界,有关哪种运动方式对健康促进更有效的争辩由来已久,且其内在机制不完全明确。在本文中,笔者将比较不同类型运动介导运动适应的信号通路,并大胆推测其根本异同点,在丰富运动适应理论构架的同时对民众提出相关指导性意见。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠心肌中HMGB1/TLR4炎症通路

目的:探讨有氧运动对自发性高血压大鼠心肌中高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)炎症通路的影响。方法:成年雄性大鼠分为三组:同源正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY),自发性高血压大鼠(spontaneoully hypertensive rat, SHR),自发性高血压大鼠运动组(SHR+exercise,SHR+EX)。运动为中等强度跑台运动,自制跑台,倾斜角设置为10度,运动强度逐步增强,持续12周。尾动脉检测血压,收集左心室,Masson染色检测心肌组织纤维化水平,RT-PCR法检测心肌中纤维化相关基因的m RNA水平,ELISA法检测炎症因子白介素6(Interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)的蛋白水平,Western blot法检测HMGB1和TLR4的蛋白表达。结果:有氧运动可以明显降低SHR大鼠心肌中HMGB1(P0.05)和TLR4(P0.05)的蛋白表达以及炎症因子IL-6(P0.05)和TNF-α(P0.05)的蛋白水平。经过的有氧运动之后,SHR大鼠的体重(P0.05)、收缩压(P0.05)、舒张压明显降低(P0.05);心肌纤维化水平和心肌中I型胶原(P0.05)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β,P0.05)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA,P0.05)的m RNA水平出现显著下降。结论:有氧运动可抑制自发性高血压大鼠心肌中HMGB1/TLR4炎症通路。     

有氧运动对小鼠高脂血症及脂蛋白代谢的影响

本研究以高胆固醇饮食小鼠为实验对象,观察有氧运动对脂质水平异常的动物个体血脂及脂蛋白代谢的影响。结果显示,经１１周有氧耐力训练后,高脂膳食＋运动组小鼠血浆ＴＧ、ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平均显著低于高脂膳食组（Ｐ＜０．０５）,而ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ和ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ比值均显著高于高脂膳食组（Ｐ＜０．０５）。表明长期有氧耐力训练能显著改善高胆固醇饮食小鼠血脂及脂蛋白代谢状况。