西藏米拉山白桦种群生物量和生长量研究

在区域样地调查基础上,通过解析木分析,比较了不同坡向、不同海拔的白桦种群生物量和生长量．结果表明,米拉山白桦种群的生产量约在363．1～2072．94kg·hm^-2·年^-1之间;各种群的现存生物量在7625．00-33167．00kg·hm^-2之间,种群间生物量差异显著．砍伐后的白桦萌生木、生物量和生长量均小于实生木。并且在生长过程中出现早衰的现象,表明人类活动的干扰对白桦种群有较大影响．米拉山东、西坡不同海拔生境条件下,水分地带性的变化对白桦各器官内的水分分配以及生物量组成没有显著影响．     

小麦旗叶早衰性状的QTL定位

为小麦旗叶早衰性状的精细定位和基因克隆奠定基础,该试验以普通小麦(Triticum aestivum L.)‘宁春4号’和‘宁春27号’杂交得到的128个F10代RIL群体为研究材料,利用307对多态性SSR标记对小麦旗叶早衰性状进行了QTL定位,并通过构建整合图谱的方法进行了标记加密。结果表明,共检测到1个控制旗叶早衰性状的加性QTL,位于2A染色体长臂的gwm526和gwm382标记区间内,可解释49.88%的表型变异。经遗传图谱整合后发现,gwm526和gwm382标记之间存在124个SNP标记。     

去除基部果枝对不同基因型棉花部分早衰特征的影响

以9个不同基因型棉花(GossypiumL.)为材料,通过去除基部2个果枝调节源库比例,研究在生殖生长初期调节源库比例对不同基因型棉花部分早衰特征的影响。结果显示:(1)在生殖生长初期调节源库比例对供试9个棉花品种的冠层底部光合有效辐射(TPAR)、叶面积系数(LAI)、不同结铃期所结棉铃对位果枝叶SPAD值变化率、棉铃脱落率、红茎比率及单铃重均有较大的影响,处理间差异达到显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)水平,且随着生育进程的推进,去除基部果枝对延缓早衰的作用更为显著。(2)对于不同基因型棉花,改变生殖生长初期源库比例延缓早衰的效应存在一定差异,去除基部果枝对于‘冀杂999’、‘国抗34’和‘荃银2号’3个品种早衰现象的延缓效应最好,而‘川杂棉33’居中,‘鲁HB标杂-1’等5个品种延缓效应较差。研究表明,在生殖生长初期去除基部果枝对棉花早衰有延缓作用,其效应大小在棉花基因型间存在差异。     

盘基网柄菌早衰蛋白结构与功能生物信息学分析

早衰蛋白(presenilin, PS)是γ分泌酶的组成成分,其突变可造成阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)的形成。因PS所造成AD的发病机理较复杂,因而我们想探究一下模式生物盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)是否能够作为研究早衰蛋白的模型。从NCBI网站中得到盘基网柄菌早衰蛋白DdPsenA和DdPsenB氨基酸序列,随后利用ProtScale、ProtParam理化性分析工具、保守结构域、TMHMM2跨膜区分析网站、进化树软件MEGA6.0、二级结构PredictProtein以及三级结构SWISS-Model服务器对上述蛋白进行生物信息学分析。DdPsenA的氨基酸长度为622,是亲水性蛋白,其相对分子质量为69 502.79,等电点为4.53。DdPsenB的氨基酸长度为473,属于疏水性蛋白,其相对分子质量为52 558.74,等电点为4.49,与DdPsenA同属于Peptidase_A22B超家族。跨膜分析出DdPsenA和DdPsenB均有8个跨膜区。DdPsenA与人类presenilin-2序列相似性为67%,Dd PsenB与人类presenilin-1序列相似性分别为60%。盘基网柄菌可以作为研究早衰蛋白功能和作用机制的模型。     

自然条件下不同高产稻生育后期剑叶叶绿素荧光和膜脂过氧化的表现

以籼型(Oryza sativa L.)杂交组合汕优63为对照,以中粳9516、两系亚种间杂交组合培矮64S/E32、培矮64S/9311、亚种间三系杂交稻冈优881和两系杂交组合X07S/紫恢100为材料,研究其在生育后期(抽穗-成熟)自然条件下剑叶的叶绿素衰减、CO2交换、叶绿素荧光参数和膜脂过氧化表现.结果表明: 水稻在生育后期伴随叶绿素衰减,其叶内的原初光化学效率Fv/Fm、PSⅡ非环式电子传递效率ΦPSⅡ、电子流传递速率ETR都有相应地下降,这种光能转化的障碍使多余的光能传递给PSⅡ的还原侧,产生O(-)/(*)2累积,发生膜脂过氧化和MDA的积累,引起光合色素及光合膜的破坏,发生光氧化早衰.这种现象在品种间有明显差异,耐光氧化的粳稻9516,其叶内的 Fv/Fm、ΦPSⅡ、ETR、qP下降较少,具有较稳定的光能转化能力,不易早衰,具有较高的结实率;而对光氧化敏感的籼稻汕优63其叶内的Fv/Fm、ΦPSⅡ、ETR,光化学猝灭参数qP下降较多,易发生膜脂过氧化,导致叶片早衰,影响水稻灌浆结实和产量;而二系的和三系的杂交稻的耐光氧化特性和早衰表现居于中间.从水稻超高产育种的角度出发,在目前株型良好的基础上,兼顾杂种优势和防止早衰两方面考虑,在母本中利用粳型或带有粳型基因的不育系是育种上一个值得重视的策略.     

转基因抗早衰棉的获得

利用花粉管通道技术将含有抑制衰老嵌合基因PCSAG12-ipt的pBG121质粒转入早衰型陆地棉品种中棉所10号中,通过对T1代植株进行卡那霉素田间筛选、PCR检测及GUS组织化学染色,获得了12株转基因棉花。在棉花发育进入衰老时期,对转基因植株进行叶绿素和细胞分裂素含量的测定及形态观察,结果表明转基因植株的衰老得到延迟。     

冬小麦持绿和灌浆特征及其抗早衰特性评价

选择23个小麦品种(系),在大田条件下测定了小麦花后旗叶叶绿素含量、颖壳叶绿素含量、籽粒重量、籽粒饱满度等与早衰有关的形态和生理指标,并分别对其花后旗叶叶绿素含量、花后旗叶与颖壳的叶绿素含量比值、粒重比和饱满度以及综合4项指标进行聚类分析,以建立科学的早衰鉴定指标。结果显示:(1)23份小麦材料以花后旗叶叶绿素含量变化可分为4个类型:下降迟且幅度小型、下降早而幅度较大型、下降早且幅度小型、下降早且幅度大型,除第2类型外,其花后旗叶叶绿素含量下降幅度依次增大。(2)以花后旗叶和颖壳叶绿素含量比值变化将其分为3种类型:穗黄叶绿型、同步转黄型、穗绿叶黄型,其比值依次减小。(3)以粒重比可分为3种类型:灌浆充实型、灌浆相对不充实型、灌浆不充实型,其比值依次减小。(4)以饱满度可分为4个类型:饱满型、相对饱满型、相对瘪瘦型和瘪瘦型,其饱满度依次减小。(5)综合以上4项指标可分为4种类型:穗黄叶绿型、正常落黄成熟型、轻度早衰型和典型早衰型;而以饱满度为鉴定指标最接近综合鉴定分析结果。研究发现,籽粒饱满度(干籽粒体积与其充分吸涨后的体积的比值)可作为鉴定小麦早衰的简单、快捷指标,旗叶和颖壳叶绿素含量比较分析可作为田间的初步鉴定指标。     

VP16损害大鼠卵巢组织结构和内分泌功能的实验研究

目的:探讨抗肿瘤药依托泊苷(VP16)对大鼠卵巢组织结构和内分泌功能的影响.方法:选用40只3～4月龄雌性SD大鼠,随机将其分为空白对照组,VP16低、中、高剂量组.用药后比较4组大鼠卵巢、子宫湿重和卵巢组织结构的变化,采用放射免疫方法测定4组大鼠促卵泡素(FSH)、雌二醇(E2)水平,并用免疫组织化学方法观察VP16不同刺量组对半胱天冬酶-3(caspases-3)在卵巢颗粒细胞中表达的影响.结果:与空白对照组相比:光镜下可见VP16高,中剂量组对卵巢组织破坏程度较大,卵泡数明显减少,且血清FSH升高,E2下降,caspases-3蛋白均强表达,差异有统计学意义;VP16低剂量组对卵巢组织破坏程度较小,卵泡数有所减少,且FSH升高、E2下降不显著,caspases-3蛋白呈弱表达,差异无统计学意义.结论:VP16对大鼠卵巢的损害程度与药物剂量成正相关,对卵巢组织的损伤可能与caspases-3凋亡途径有关.     

FOXl2基因的研究现状

FOXL2基因为一单外显子基因,定位于染色体的3q23区域,编码一个分叉头的转录因子。FOXL2基因的正常表达是维持女性性别特征的极其重要的基本条件。该基因若发生突变可导致女性性别特征呈现异常。同时证实其是睑裂狭小、逆向内眦赘皮和上睑下垂综合征（blepharophimosis—ptosis—epicanthus inversus syndrome,BPES）的致病基因。此外,FOXL2基因发生突变与卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）有关,并认为FOXL2是卵巢分化早期的调控因子。另有资料提示FOXL2基因突变与生殖系统肿瘤有相关性。     

莪术醇诱导人肝癌HepG2细胞衰老及其机制研究

为进一步探讨莪术醇的诱导细胞衰老的机制,该研究采用荧光定量PCR技术对莪术醇处理后细胞中81个细胞衰老相关基因差异表达谱进行分析,结果发现TP53及其下游基因p16Ink4a、p21Waf1/Cip1和p27Kip1等的表达水平显著升高,伴随ABL1、ALDH1A3、CHEK2、HRAS、PTEN等多个衰老信号通路启动与效应关联基因的转录显著增强,而CyclinA2、IGFBP3、SIRT1以及TERT等细胞周期进程与衰老信号通路的负性调控基因的表达水平则显著降低。Western印迹检测结果显示,p53及其下游周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)分子p21WAF1和p16INK4水平升高,CyclinA2水平降低,与PCR结果一致,并伴野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)水平显著增高,提示莪术醇可能通过激活p53信号通路诱导HepG2细胞衰老。该研究进一步发现莪术醇能够诱导HepG2细胞发生衰老表型改变,伴G0/G1期周期阻滞。