腹腔镜手术治疗粘连性肠梗阻的疗效及安全性研究

目的：探讨腹腔镜粘连松解术治疗粘连性肠梗阻（AIO）的疗效，减少再梗阻率。方法：将120 例AIO 患者随机分为两组，每 组60 例，开腹组实施开腹手术，腹腔镜组实施腹腔镜粘连松解术，观察两组术后恢复及并发症发生情况，对再梗阻危险因素进行 Logistic 回归分析。结果：腹腔镜组术中失血量（73.48± 9.32）mL，少于开腹组的（207.45± 33.21）mL（P<0.05）；腹腔镜组手术、术后 镇痛、下床活动、肠恢复蠕动、肛门恢复排气、拔除尿管及住院时间分别为（69.15± 10.13）min、（14.67± 7.23）h、（27.14± 7.04）h、 （3.11± 0.96）d、（3.24± 1.02）d、（3.37± 1.23）d、（7.95± 3.05）d，均短于开腹组的（83.84± 9.24）min、（27.38± 8.02）h、（36.23± 5.87） h、（4.05± 1.35）d、（4.35± 1.74）d、（5.02± 2.13）d、（10.35± 3.71）d（P<0.05)；腹腔镜组并发症发生率、再梗阻率分别为10.00%、 10.00%，均低于开腹组的33.33%、40.00%（P<0.05)；多因素Logistic 回归分析显示开腹手术、手术时间≥ 60 min 是再梗阻发生的独 立危险因素。结论：腹腔镜手术治疗AIO 疗效优于开腹手术，而且并发症与再梗阻率低。     

~(131)I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-xL表达的影响

目的:探讨131I-Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的影响。方法:采用Iodogen法制备131I-Herceptin,超滤法纯化后测定其标记率、放射化学纯度和免疫结合率。通过免疫荧光法检测乳腺癌细胞表面HER2表达水平。131I(4.625 MBq/m L)、Herceptin(125μg/m L)及131I-Herceptin(4.625 MBq/m L)干预乳腺癌BT474细胞后,Western blot检测细胞中Bcl-x L的表达。结果:131I-Herceptin的标记率、放射化学纯度和免疫结合率分别为(89.71±2.93)%、(91.80±1.43)%和(58.84±3.35)%。BT474细胞膜表面HER2表达水平明显高于MDA-MB-231细胞。Herceptin、131I-Herceptin组BT474细胞内Bcl-x L表达水平明显低于对照组及131I组(均P0.01),而Herceptin与131I-Herceptin组之间细胞内Bcl-x L含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:131I-Herceptin保留Herceptin对HER2过表达乳腺癌细胞Bcl-x L表达的抑制作用并促进细胞凋亡,进而与131I产生协同作用,较Herceptin更有效地杀伤HER2过表达乳腺癌细胞。     

中科院上海药物所GPCR结构与功能研究取得突破性进展

2013年3月21日,Science同期发表两篇在线文章,介绍中国科学院上海药物研究所徐华强课题组、蒋华良课题组、美国Scripps研究所Ray Stevens课题组、北卡罗那大学Bryan Roth课题组的联合研究成果。该项研究成功解析了五羟色胺受体     

草履虫的无性生殖和无性系的衰老

以尾草履虫为例叙述了二分裂繁殖新时期细胞周期、大小核分裂及皮层胞器和倍的细节，并报告了草履虫无性繁殖系生命周期的特征，及其与多细胞动物个体一生的相似处，以及用草履虫无性系衰老期的细胞筛选抗细胞衰老药物的可行性。     

小克银汉霉核糖体DNAPCR扩增产物的限制性片段长度多型性

应用一对寡苷酸引物ＩＴＳ１与ＩＴＳ４对核ＤＮＡＧ＋Ｃ百分数小于３０％的小克银汉霉属的核糖体ＤＮＡ（ｒＤＮＡ）内转录间区（ＩＴＳ）进行了扩增。测试的属于１０个种和变种的２２株菌都得到了扩增产物，在同属不同种之间扩增的ＩＴＳ片段长度有巨大差别。据此可分为三组。这三组所含分类群数及其ＤＮＡ长度 ：第一组４种１变种，小于７６４碱基对；第二组２种，７６５－８２４ｂｐ；第三组２种１变种，大于８２５ｂｐ。所研究     

一类带参数的泛函微分方程的正周期解的存在性(英文)

利用锥上不动点理论,本文研究了一类非线性泛函微分方程正周期解的存在多样性和ω-周期解的不存在性.获得了一些新的结果.应用这些新的结果,讨论了一类带参数的血细胞生成模型,给出该模型的正周期解的存在性,此结果利用以前的方法是无法得到的.     

豚鼠心肌α-肾上腺素受体反应的可能机制——增强细胞外钙离子内流

同时记录豚鼠心室肌细胞动作电位、零期最大去极化速率和心肌条的收缩幅度,观察了α-肾上腺素受体激动剂或增加细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)的作用,以及在肾上腺素受体或钙通道阻断剂存在下这些作用的变化,试图分析α-受体与钙通道的可能关系。我们看到甲氧胺与增加[Ca~(2 )]_0都可使动作电位峰值增加、平台期电位高抬、收缩幅度增高,甲氧胺的效应可被戊脉胺阻断,而增加[Ca~(2 )]_0的效应可被酚妥拉明阻断。酚妥拉明同戊脉安两者的效应有近似之处,心得安对甲氧胺和增加[Ca~(2 )]_0效应无显著影响。由此认为:心肌α-肾上腺素受体的电生理效应与缓慢正性变力作用很可能是通过激活钙通道,增加细胞外钙离子的慢内流来实现的。