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1.
目的:促红细胞生成素(EPO)在维持性血液透析患者中具有保护心血管的作用,本文旨在探讨EPO在血液透析病人中对脂联素(ADPN)水平及左心室肥厚的影响。方法:46名维持性血液透析患者用EPO治疗8周,分别在治疗前,治疗第2、4、8周后测定血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct),血浆白蛋白(ALB),体重指数(BMI),C反应蛋白(CRP),血清铁蛋白(SF),血清铁饱和度(TAST),ELISA测定ADPN水平;彩色多普勒超声测定左心室心肌重量(LVM)及计算左心室心肌重量指数(LVMI)。结果:血液透析患者血清ADPN水平高于正常人;用EPO治疗2周后即出现ADPN水平升高,第4周后ADPN水平进一步升高,第8周与第4周比较无明显变化;应用EPO可降低CRP、SF水平;ADPN是LVMI的重要影响因子,EPO可改善左心室肥厚与功能。结论:EPO可提高血液透析患者ADPN水平,降低CRP、SF水平,减轻左心室肥厚。  相似文献   
2.
目的:探讨氯沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚患者左心室结构及血清MMP-9的影响.方法:86例原发性高血压伴左心室肥厚患者分为氯沙坦治疗组(n=46)和对照组(n=40).在治疗前及治疗后8w,测定收缩压和舒张压,用彩色多普勒超声诊断仪测量舒张期左心室后壁厚度(PWT),舒张期室间隔厚度(IVST),左心室舒张末内径(LVID),并计算左室重量指数(LVMI)以判定左心室肥厚程度,另外,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9.结果:治疗8w后,两组患者的收缩压、舒张压、LVMI值、血清MMP-9均较治疗前低(P<0.01或P<0.05),且氯沙坦治疗组患者的收缩压、舒张压、LVMI值、血清MMP-9较对照组低(P<0.01或P<0.05).结论:氯沙坦能降低原发性高血压血压、逆转左心室肥厚,并且能降低血清MMP-9表达.  相似文献   
3.
目的:应用速度向量成像(VVI)技术评价Valsalva动作对正常人左室扭转运动的影响,探讨其机理及临床意义。方法:应用VVI技术对30例正常人初始时与40 mmHg乏氏动作张力期10s时左室短轴心内膜及心外膜下心肌旋转(ROT)、扭转(TW)及扭矩(TOR)进行定量分析。结果:与初始时比较,40 mmHgValsalva动作张力期10s时左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)及每搏量(SV)减低(P<0.001)而心率增快(P<0.001),射血分值(EF)没有变化(P>0.05);左室心尖部心内膜及心外膜下心肌收缩期峰值旋转均减低(P<0.05),而基底部ROT无明显变化(P>0.05),导致左室TW减低(P<0.05)而TOR没有变化(P>0.05)。结论:40 mmHg Valsalva动作可影响正常人左室ROT及TW。临床上Valsalva动作应尽量减少负荷压及持续时间,避免其对心脏功能的不利影响。  相似文献   
4.
彭道有  岳华  何卫  关彦军  赵龙 《生物磁学》2011,(8):1509-1513
目的:探索中老年慢性肾脏病并发左室肥厚(LVH)的现况及其危险因素。方法:对我院肾内科住院的40-75岁CKD2-5期患者210例的病历资料进行回顾性分析。结果:(1)心脏舒张功能减退发生率高于收缩功能减退(79.1%VS 20.3%P=0.000);左房扩大检出率高于左室扩大检出率(46.5%VS 19.8%P=0.000);室间隔增厚检出率(IVSH)也高于左室后壁增厚检出率(LVPWH)(43.0%VS 21.1%P=0.000);LVH的发生率高于IVSH检出率(47.9%VS 35%P=0.001),其中女性LVH高于男性(73.2%VS31.0%P=0.000),然而若采用另外一种诊断标准,两者并无统计学差异(50%VS 34.5%P=0.068)。(2)IVSH组收缩压、脉压、血肌酐均高于无IVSH组。IVSH组除上述因素外血磷尚高于无IVSH组,但在CKD5期的亚组分析中仅收缩压与对照组相比有统计学差异。LVH组收缩压、脉压均高于无LVH组,而血红蛋白、体质指数则低于对照组。进一步Logistic回归分析提示仅性别、体质指数有统计学意义。结论:(1)40-75岁的心血管疾病高危的CKD患者中,采用超声心动图诊断LVH,根据公式计算的LVMI诊断阳性率最高,但诊断切点仍需进一步研究。(2)收缩压升高、脉压增大、贫血、低体质指数、女性均可能是LVH的危险因素,控制血压、纠正贫血和营养不良可能是防治LVH的重要靶点。  相似文献   
5.
目的:探讨超声对高血压心脏病患者左心室整体功能评价的临床价值.方法:69例高血压心脏病患者分为3组:A组26例左室壁厚度正常,B组23例仅室间隔增厚,C组20例室间隔与左室后壁均增厚,同时选择正常健康者D组48人为对照.常规行超声心动图检查,测量并计算出二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)、左室射血分数(LVEF)及Tei指数等评价参数.结果:高血压心脏病A、B组LVEF值均在正常范围,C组LVEF值有所下降,但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),但E/A值均较对照组减小(P<0.05);高血压心脏病A、B和C组Tei指数分别为(0.49±0.15)、(0.56±0.10)和(0.56±0.10),高于正常对照组的(0.32±0.08)(P<0.05).结论:在LVEF正常情况下Tei指数能更早地全面反映高血压心脏病患者左心功能下降情况,并且不受心率、心室几何形态,心室收缩和舒张压等因素的影响,为临床早期干预治疗防止心衰发生提供了依据.  相似文献   
6.
摘要 目的:研究速度向量成像技术对肥厚型心肌病(HCM)左心室扭转功能和收缩功能的影响。方法:纳入我院从2018年1月~2019年1月收治的HCM患者30例进行研究,记作病变组,另取同期于我院进行体检的健康志愿者30例作为对照组。比较两组常规左心功能超声心动图指标、左室整体扭转和解旋运动指标、左室局部扭转和解旋运动指标、圆周应变以及应变率。结果:病变组舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)均较对照组更低(P<0.05),而两组左室射血分数(LVEF)比较差异不显著(P>0.05)。病变组心内膜的左心室扭转角度(LVtw)以及左心室扭矩(LVtor)均显著高于对照组,而心内膜及心外膜解扭转率(UntwR)显著低于对照组(P<0.05)。病变组基底部心内膜旋转速率、心尖部心外膜旋转速率均显著低于对照组,心尖部心内膜旋转速率显著高于对照组,心尖部心外膜解旋速率显著高于对照组(P<0.05)。病变组基底部心内膜圆周应变低于对照组,基底部、心尖部心外膜圆周应变高于对照组(P<0.05);病变组基底部、心尖部心外膜应变率均高于对照组(P<0.05)。结论:HCM患者收缩功能降低,且局部心肌圆周方向的形变能力明显下降。  相似文献   
7.
目的探讨血管紧张素原基因(angiotensinogen gene,AGT)-6A/G,-20A/C,M235T和T174M 4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与新疆哈萨克族高血压患者左室肥厚的关系。方法采用低渗溶血法破裂血细胞、蛋白酶K消化、饱和酚/氯仿抽提法提取白细胞基因组DNA。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(polymerase chain reaction—restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术进行个体基因型分型。结果①在不考虑年龄、高血压病史时间、性别及收缩压、舒张压对左室肥厚的影响的前提下,未发现-6A/G、-20A/C与哈萨克族高血压左室肥厚的相关关系。②在以性别作为亚变量的分析结果中,我们发现-6A/G和-20A/C分别与哈萨克族女性和男性高血压左室肥厚相关。③不同SNPs间的配对连锁不平衡分析结果显示,除M235T与T174M之间外,其他各位点间存在有统计学意义的连锁不平衡关系。④单体型分析结果发现,研究人群AGT基因-6A/G、-20A/C、M235T和T174M4个SNPs构成了11种主要的单体型,其中H2(A—G—M—T)、H5(C—A—M—M)、H6(C—A-T—T)、H9(C-A—T—M)的频率在左室肥厚、非左室肥厚两组的分布存在差异,且具有统计学意义(P〈0.05)。结论AGT基因-6A/G、-20A/C、M235T和T174M变异可能与新疆哈萨克族高血压左室肥厚有关。  相似文献   
8.
清醒大鼠在体左心室力学性能的导管测定方法   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文采用左心室导管保留法对清醒小动物(大鼠)进行了在体心脏心肌力学性能的测定。该法如操作得当,成功率较高,得到的结果也令人满意;且较简便、经济和具有一定价值  相似文献   
9.
左心室与体动脉的匹配模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
柳兆荣  吴驰 《中国科学C辑》1997,27(5):469-474
为揭示左心室及其后负荷耦合模型如何影响主动脉根部的压力和流量,比较3种不同的匹配模型所确定压力和流量波形与实测波形的差异情况.结果表明,与匹配模型1和匹配模型2比之,所建立的匹配模型3所确定的压力和流量波形与相应的实验波形吻合得最好.说明匹配模型3是一种较合适表征左心室与体动脉匹配耦合的模型.  相似文献   
10.
摘要目的:探讨氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的临床效果,观察联合用药对左心室肥厚的影响。方法:选择本院收治的原发性高血压患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平5mg,1次/d,口服;观察组在对照组基础上加用马来酸依那普利10mg,2次/d,口服,疗程均为24周。观察两组治疗前后血压变化,应用超声心动图测量两组左心室厚度变化。结果:治疗后,观察组总有效率为91_3%;对照组总有效率为73.9%,观察组总有效率高于对照组(P〈0.05)。治疗前两组心率、血压比较无统计学差异(P〉0.05),治疗后两组血压均明显降低,观察组收缩压、舒张压明显低于对照组(P〈O.05);观察组心率明显低于对照组(P〈0.01)。治疗前两组左心室舒张末期室间隔厚度(Leaventricularend—diastolicventricularseptalthickness,IVST)、左心室后壁厚度(1eftventricularposteriorwallthickness,U,PwT)和左室射血分数(Leftventricularejectionfxaction,LVEF)比较无统计学差异(P〉0.05);治疗后观察组IVST、L、,PwT明显低于对照组,LVEF明显高于对照组(P〈0.05)。结论:氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压能有效扭转左心室肥厚,降压效果较单独应用氨氯地平更佳。  相似文献   
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