N-糖蛋白去糖基化酶（PNGase）的研究进展

N-糖蛋白去糖基化酶（PNGase）是一种广泛存在于真菌、植物、哺乳动物中的去糖基化酶，可以水解N-糖蛋白或 N-糖肽上天冬酰胺与寡糖链连接的化学键，并释放出完整的N-寡糖。PNGase在生物体内参与蛋白质降解、器官发育、个体生长等过程。人PNGase基因功能缺陷会导致先天性去糖基化障碍，小鼠PNGase缺陷会导致胚胎致死性，线虫PNGase缺陷使其寿命下降。本文对PNGase在不同物种的分布、蛋白质结构、酶学功能及生物学功能进行阐述，为PNGase的生理病理功能及致病机制的基础研究提供思路，为PNGase作为糖生物学工具酶或药物开发的创新应用研究奠定基础。     

去种皮对水稻生长的影响

水稻种子去种皮后，种子萌发和禾苗的生长速度减慢，成熟期推迟，分蘖本性丧失。根系受到抑制的程度比地上部分更为严重。B族维生素不能而葡萄糖可以恢复根系的正常生长，米糠提取液则可以恢复苗的正常生长。     

基于集合经验模态分解去趋势的水分利用效率对气候变化响应的高程分异——以“21世纪海上丝绸之路”沿线省份为例

水分利用效率(WUE)是表征陆地碳-水循环耦合关系的重要指标，但其对气候变化响应的高程分异仍不清楚。通过集合经验模态分解(EEMD)去趋势和偏相关方法，以"21世纪海上丝绸之路"沿线省份为研究区，揭示WUE对气候变化的响应及其随高程的分异。研究结果表明：(1)研究区内WUE多年均值由中心向南北递减。不同植被类型的WUE多年均值由高到低依次为：常绿针叶林、混交林、常绿阔叶林、稀树灌木草地、耕地和城市建设用地。(2)51.11%的区域表现出均温与WUE的正相关；而81.46%地区表明温差的扩大会使得WUE增加；有近一半的研究区表明最高温的升高有利于提高WUE，而最低温的作用则相反；有67.99%的区域表明降水增多反而会导致WUE的减少。(3)在大多数土地覆盖类型，日温差和最低温主要与WUE呈正相关，而最高温和降水主要与WUE呈负相关。在常绿针叶林、耕地和城市建设用地，日均温与WUE呈负相关。在其他三种植被类型下则呈正相关。(4)在低海拔地区，均温与WUE呈负相关而在中高海拔地区则转变为正相关关系。而最高温则正好相反。降水与WUE的负相关关系系数随高度的增加而不断加强，而温差和最低温与WUE的正相关关系也随高度的增加而剧烈波动增强。     

不同全血过滤方法用于去白细胞血液制备的临床对照研究

目的:观察不同全血过滤方法用于去白细胞血液制备的效果。方法:采用两种全血过滤方法进行对比研究,对照组采用常规法,将采集后全血混匀后直接与白细胞滤器连接直接过滤;实验组采用湿润滤盘法,血液采集完成混匀后静置,先用上层血清10～20 m L湿润滤盘,再混匀与白细胞滤器连接后进行过滤。比较两组制备方法所用的过滤时间、血液回收率、过滤前后血液指标情况及24小时内溶血的发生情况。结果:两组全血过滤方法过滤前后白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及血浆游离血红蛋白水平比较差异均无明显统计学意义(P0.05)。而实验组过滤时间短于对照组,血液回收率高于对照组,且24小时内溶血比例明显低于对照组(P0.05)。结论:常规法与湿润滤盘法均能达到去白细胞血液标准,但湿润滤盘法较常规法能有效的降低过滤时间、增加血液回收率,减少去白细胞悬浮红细胞因溶血造成的血液不合格率,值得临床推广应用。     

17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制

目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P0.05),较BI组显著降低(P0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。     

对应分析和去趋势分析在有蹄类取食模式研究中的应用

本研究将2009年1月和2010年1月小兴安岭大沾河湿地自然保护区二可河林场内驼鹿冬季食性作为原始数据,分别以对应分析（CA）、去趋势分析（DCA）,并将数据以样本为单位进行标准化后,再进行去趋势分析（DCA_std）3种排序方法,对驼鹿冬季取食模式进行了研究,后通过普鲁克分析,比较了不同排序方法对大型有蹄类取食模式研究的效果。结果表明,3种排序法的1轴和2轴均能涵盖绝大多数信息量,CA涵盖79.27%,DCA涵盖66.65%,DCA_std涵盖68.22%;3种方法均能够在1轴上区分针叶树和落叶乔木类食物,在2轴上,3种方法主要能够达到针叶树种与除落叶乔木外的其他植物类别的区分。虽三者均能够展现有蹄类取食模式,但在图形可视化后,仅DCA_std无明显的弓形效应。普鲁克分析结果表明,DCA_std样本位移平方和与CA和DCA均有很大差异,即将数据先进行标准化再进行DCA分析能够有效去除弓形效应。因此,在由多度组成的食性数据在进行标准DCA分析前,应对数据进行前期处理会得到更好的效果。同时,以样本为单位的标准化将使排序分析结果生态学意义更明确。     

结直肠癌组织RPN11与Ki67的表达及其临床病理学意义

目的观察去泛素化酶RPN11和增殖相关核标记物Ki67在结直肠癌组织中的表达,研究其与结直肠癌肿瘤细胞增殖的相关性及与结直肠癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测56例结直癌组织及20例癌旁正常组织中的RPN11和Ki67表达,结合临床病理学资料进行统计分析。结果免疫组织化学染色显示:RPN11及Ki67在结直肠癌组织的阳性表达率明显高于正常结直肠组织;RPN11和Ki67的表达均与肿瘤分化程度、TNM分期、转移有关,而与性别、年龄无明显相关;RPN11与Ki67的表达呈正相关。结论RPN11和Ki67可能共同参与结直肠癌肿瘤细胞的增殖调控,并促进结直肠癌的发生发展以及浸润转移。     

组蛋白去甲基化酶KDM7家族在脑疾病中研究进展

组蛋白去甲基化酶KDM7家族包括KDM7A、KDM7B、KDM7C三种蛋白,主要通过去除与转录沉默相关的特定组蛋白赖氨酸甲基化修饰,进而对基因转录发挥调控作用。目前,对KDM7家族的研究主要集中于其在神经分化、肿瘤发生发展等过程中的作用,而对其在脑神经疾病中的作用却知之甚少。本文从该蛋白家族表观遗传调控机制、结构生物学及其在脑神经疾病中的作用等方面进行了综述,以期为研究其在脑神经疾病中的功能机制提供参考,为理解脑神经疾病分子病理机制以及探索基于该机制的有效治疗靶点带来新的启示。     

去自主神经效应对环肺静脉消融房颤疗效的影响

目的：探讨去自主神经效应对环肺静脉消融(CPVA)治疗心房颤动(房颤)的远期成功率的影响。方法：选择104 例药物治疗无 效的、有临床症状的阵发性房颤患者作为研究对象,所有患者均接受CPVA 术。分别于术前、术后进行动态心电图检查,术后每3 个月复查一次动态心电。随访房颤消融成功率(术后3个月无房颤被定义为无复发);并记录动态心电心率变异性(HRV)以反映自 主神经功能。结果：本组研究共104 例患者完成了CPVA术,平均手术次数为(1.35术次数为。变次,成功率为77.9%,共随访(24.27 次数为。变异性个月。根据术后是否发生房颤,将患者分为成功组(81例)和复发组(23 例),所有患者CPVA术后的时域和频域各项 参数均显著降低(P<0.01),两组术后心率变异性(HRV) 各项参数均较术前明显降低,成功组患者的SNDD、SDANN、rMSSD、 PNN50、HF、TF、LF、VLF 较对照组患者呈现不同程度的降低。结论：CPVA术可使心房出现去自主神经效应,进而增加去神经化 效应,有利于提高其治疗房颤的远期成功率。     

宫颈癌中SOCS-1表达的研究新进展

每年全球大约有38万宫颈癌新发病例,已成为现今世界女性最常见的妇科恶性肿瘤之一,高危型人类乳头瘤病毒(HPV-16、18等)是公认的宫颈癌的致病因素。研究证实HPV E7原癌基因的产物HPV E7原癌蛋白通过与抑癌蛋白p Rb结合,诱导p Rb的降解,导致宫颈上皮细胞永化生,致细胞生长增殖失控及细胞凋亡程序发生异常是HPV诱导宫颈癌发生的一个主要机制。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是由细胞产生的,可通过反馈调节来阻断细胞因子信号转导过程的一类负性调节因子,SOCS-1可抑制多种细胞因子的信号转导途径,调控体内多种免疫反应,现有研究表明SOCS-1可通过诱导E7蛋白降解来抑制HPV E7介导的异常转化。而且socs-1在癌细胞中表达明显降低,说明SOCS-1可能是抑癌基因,其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失,所以说SOCS-1的甲基化和杂合性缺失对宫颈癌的发生、发展起着至关重要的作用,因此SOCS-1的去甲基化及打破基因沉默可能是一种潜在的治疗宫颈癌的新策略。