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1.
目的:探讨腹腔镜粘连松解术治疗粘连性肠梗阻(AIO)的疗效,减少再梗阻率。方法:将120 例AIO 患者随机分为两组,每 组60 例,开腹组实施开腹手术,腹腔镜组实施腹腔镜粘连松解术,观察两组术后恢复及并发症发生情况,对再梗阻危险因素进行 Logistic 回归分析。结果:腹腔镜组术中失血量(73.48± 9.32)mL,少于开腹组的(207.45± 33.21)mL(P<0.05);腹腔镜组手术、术后 镇痛、下床活动、肠恢复蠕动、肛门恢复排气、拔除尿管及住院时间分别为(69.15± 10.13)min、(14.67± 7.23)h、(27.14± 7.04)h、 (3.11± 0.96)d、(3.24± 1.02)d、(3.37± 1.23)d、(7.95± 3.05)d,均短于开腹组的(83.84± 9.24)min、(27.38± 8.02)h、(36.23± 5.87) h、(4.05± 1.35)d、(4.35± 1.74)d、(5.02± 2.13)d、(10.35± 3.71)d(P<0.05);腹腔镜组并发症发生率、再梗阻率分别为10.00%、 10.00%,均低于开腹组的33.33%、40.00%(P<0.05);多因素Logistic 回归分析显示开腹手术、手术时间≥ 60 min 是再梗阻发生的独 立危险因素。结论:腹腔镜手术治疗AIO 疗效优于开腹手术,而且并发症与再梗阻率低。  相似文献   
2.
目的:探讨siRNA 沉默整合素茁1 基因对子宫内膜癌细胞侵袭、转移的影响。方法:选取子宫内膜癌ECC-1细胞系(ER阳性) 和KLE细胞系(ER阴性),分别转染Integrin beta1 siRNA 质粒(Integrin beta1 siRNA 组)、无义序列siRNA质粒(无义序列对照组)和空载 质粒(空载对照组),利用实时荧光定量PCR 检测各组细胞中Integrin 茁1 mRNA的表达,Western blot 检测各组细胞中Integrin beta1、 beta-catenin 和C-Myc 蛋白的表达,Transwell 小室检测各组细胞迁移和侵袭能力,MTT 法检测各组细胞的增殖情况。结果:Integrin beta1 siRNA 组ECC-1 细胞和KLE 细胞中Integrin beta1 mRNA 和蛋白相对表达量均低于无义序列对照组和空载对照组(P<0.05); Integrin beta 1 siRNA组ECC-1 细胞和KLE细胞中beta-catenin 蛋白和C-Myc 蛋白相对表达量均低于无义序列对照组和空载对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05);Integrin beta1 siRNA组ECC-1 细胞和KLE 细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数均低于无义序列对照组 和空载对照组(P<0.05);Integrin beta1 siRNA 组ECC-1细胞和KLE 细胞的A 值均低于无义序列对照组和空载对照组(P<0.05)。结 论:特异性抑制Integrin beta1 基因可抑制子宫内膜癌细胞迁移、侵袭和增殖,可能与抑制Wnt信号传导有关。  相似文献   
3.
目的:探讨癌基因Src在体外培养骨肉瘤细胞侵袭伪足形成中的作用。方法:构建Src sh RNA慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒,感染HT-1080骨肉瘤细胞,经嘌呤霉素加压筛选,获得稳定沉默Src基因的骨肉瘤细胞系HT-1080-sh Src;实时定量PCR和Western Blot法检测基因沉默效率;采用原位明胶酶谱法检测侵袭伪足形成;采用侵袭小室实验检测下调Src基因表达对HT-1080细胞侵袭力的影响。结果:成功构建稳定沉默Src基因的骨肉瘤细胞系HT-1080-sh Src及对照细胞系HT-1080-shluc,经实时定量PCR和Western Blot检测,与对照细胞系相比,HT-1080-sh Src细胞中Src基因表达下调3倍以上;下调HT-1080细胞中Src基因表达能显著抑制HT-1080细胞侵袭伪足形成及其对细胞外基质的降解能力;下调Src基因表达能显著抑制骨肉瘤细胞侵袭力。结论:癌基因Src参与调节骨肉瘤细胞HT-1080侵袭伪足形成,促进肿瘤侵袭、转移。  相似文献   
4.
为了快速鉴别饲料中的狐狸、水貂、貉子和狗源性成分,根据线粒体16S r DNA种间保守序列,设计合成针对狐狸、水貂、貉子和狗的特异性引物和探针,通过对荧光PCR反应体系和反应条件的优化筛选,建立了多重实时荧光PCR方法,在同一PCR反应体系中可以同时完成4种动物源性成分检测。通过对15种其他物种的源性成分的检测,结果表明所设计的引物和探针具有很好的物种特异性,且灵敏度高,狐狸、水貂、貉子和狗的DNA检出限为0.01ng。对40份样品检测,其中5份检测出貉子、狐狸和水貂源性成分。结果表明,该方法可以有效地鉴别出饲料中狐狸、水貂、貉子和狗源性成分,同时适用于相关动物产品中。  相似文献   
5.
中枢痛觉调制:下行性易化系统   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
6.
目的:分析髋关节周围滑膜组织CD11b表达水平与人工髋关节置换术后无菌性松动的相关性。方法:以2006年5月至2016年5月于西京医院接受人工髋关节置换的患者为研究对象,对其髋关节周围滑膜组织进行CD11b免疫组化染色,并随访术后5年和10年无菌性松动的发生情况,通过单因素分析及logistic回归分析讨论CD11b表达与无菌性松动之间的相关性。结果:共300例患者纳入研究,全部获得随访,CD11b表达阳性患者163例,阳性率为54.33%;术后5年松动患者29例,术后5年无菌性松动发生率为9.67%;术后10年无菌性松动患者49例,术后10年无菌性松动发生率为16.33%;单因素分析结果表明CD11b表达阳性患者5年及10年松动率均高于CD11b表达阴性患者(P0.05);logistic回归分析结果表明CD11b过表达是髋关节置换术后无菌性松动发生的危险因素。结论:髋关节周围滑膜组织CD11b过表达是人工髋关节置换术后无菌性松动发生的危险因素,该分子或可作为无菌性松动的辅助诊断指标及潜在治疗靶点。  相似文献   
7.
目的:探讨miR-598在结直肠癌转移中的作用和分子机制,为寻找新的结直肠癌治疗靶标提供理论依据。方法:收集30对人结直肠癌及癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测miR-598的表达,采用Transwell和划痕实验确定miR-598对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,利用在线靶基因预测软件,筛选出miR-598可能的下游靶基因Jagged 1(JAG1),利用Western blot及双荧光素酶报告基因实验检测miR-598对JAG1及上皮间质转化标志物(Vimentin及E-cadherin)表达的影响。结果:与正常肠黏膜组织对比,miR-598在结直肠癌组织中的表达水平明显降低;miR-598显著抑制结直肠癌细胞的侵袭及迁移能力;分子机制分析证实miR-598能够作用于JAG1的3'-UTR并抑制其表达;过表达miR-598显著下调Vimentin的表达水平,而提高E-cadherin的表达水平。结论:miR-598在人结直肠癌中表达明显下调;miR-598通过靶向调控靶基因JAG1的表达,抑制结直肠癌细胞EMT,从而有效的抑制了结直肠癌细胞的侵袭和迁移。  相似文献   
8.
目的:探讨NDRG2在上皮性卵巢癌中的表达及其与预后的关系。方法:收集新鲜的上皮性卵巢癌和正常卵巢组织各15例,采用real-time PCR检测和比较其NDRG2 m RNA的表达。收集上皮性卵巢癌病理切片96例进行免疫组化检测其NDRG2蛋白的表达,并收集患者的临床病理资料,随访患者的生存情况,分析NDRG2蛋白的表达与上皮性卵巢癌患者临床病理特征和预后的关系。结果:上皮性卵巢癌组织中NDRG2 mRNA和蛋白的表达均显著低于正常卵巢组织(P0.05)。NDRG2在上皮性卵巢癌组织中的表达随着上皮性卵巢癌病理分期的升高而降低,而且其表达降低和患者不良预后显著相关(P=0.002),但其表达和不同上皮性卵巢癌的病理类型、分化程度以及年龄均无明显相关性。去除手术病理分期的影响,NDRG2表达下调和肿瘤细胞减灭术的满意程度以及术后规范化疗是三个影响上皮性卵巢癌预后的重要因素。结论:NDRG2在上皮性卵巢癌中的表达下降,并与患者的不良预后呈显著正相关。  相似文献   
9.
DNA氧化性损伤及生物标记oh^8dG的应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
10.
大别山区黑沟绿太阳鱼种群的形态特征研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
绿太阳鱼是2015年4月在大别山区淠河流域支流中新发现的入侵鱼类。利用2015年7月从黑沟中采集的78尾绿太阳鱼标本,对该物种的形态特征进行了详细测量和分析。结果发现绿太阳鱼种群内的形态相似性较高,但还存在一定的形态差异。相比性别,年龄是造成这种形态差异的主要原因。雄性从Ⅰ龄开始出现显著的形态分化,而雌性差异并不显著。这种形态学的差异完全符合雄鱼筑巢护卵的习性,具体表现在雄鱼头部指标(D1-2、D2-3、眼间距、眼后头长、头长)、臀鳍附近指标(D5-7、D5-8)、背鳍基部指标(D6-8)和尾柄处指标(D9-10)增大。同时相比Ⅰ龄以上的雄鱼,雌鱼和0龄雄鱼的尾柄指标(D8-10、D8-9)较长,身体更适于流水环境。这种雌雄体型上的变化,将有助于雄鱼占领溪流环境中的静水区(深潭),而雌鱼和0龄鱼占领流水区(急滩、湍流),这为该种群适应山区溪流的水文环境,合理分配生态位提供了便利条件,同时也使其对大别山区其他鱼类具有较大的生态危害潜力。  相似文献   
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