定制特性蛋白质成可能

一项研究发现，人们从婴儿开始成长的最初几十年内，大脑皮层的发育正重演着人类从猿类中分化出来并进一步演化的历程。     

U46619双向调节系膜细胞DNA合成的研究

Mene用血清或佛波醇肉豆寇乙酸(PMA)预失活化系膜细胞的PKC,可抑制U46619所致的IP合成及细胞内Ca~(2 )的升高,提示PKC预先活化后,可对再次活化PLC-PKC的物质起负反馈抑制作用。血清中含有血液凝固时血小板释放的血小板源性生长因子(PDGF),可活化PLC及PKC,可能对U46619的作用起负反馈抑制,使U46619促增殖作用丧失。第三,TXA_2可能直接或间接刺激前列腺素(PG)E_2或PGI_2的合成,而后两者有抑制细胞增殖的作用。不论何种机制参与,U46619这种抑制作用在病理上可能有积极意义:在正常状态下,体内肾小球系膜细胞为静息状态,肾小球合成的PG及TX极少,当肾小球产生炎症时,肾小球白细胞及血小板浸润增多,合成的PG、TX及PDGF增多,这时TX的升高可能有抑制PDGF所致细胞增殖的作用。 摘要 本实验用[~3H]TdR掺入法测定TXA_2类似物U46619对大鼠系膜细胞DNA合成的调节作用,测定系膜细胞合成的DAG及1,4,5-IP_3量,用PKC抑制剂Calphostin C预处理系膜细胞,观察其对U46619促增殖作用的影响。结果表明,U46619促进生长停滞的系膜细胞的DNA合成及IP_3的生成。本文首次证实U46619也促进DAG的生成并发现PKC抑制剂可抑制U46619的促增殖作用,提示U46619使生长停滞的系膜细胞的PLC活化,促进IP及DAG生成,进而激活PKC,促进系膜细胞DNA合成     

人脑髓鞘碱性蛋白cDNA体外扩增、克隆和鉴定

采用聚合酶链反应(PCR)从人脑cDNA文库中扩增出600bp的髓鞘碱性蛋白(MBP)cDNA片段,与载体pGEM-3Zf(+)平端连接.重组质粒DNA转化宿主菌JM109,在含X-gal和IPTG的平板上直接筛选阳性克隆.限制性内切酶分析和成套引物扩增鉴定证明,该克隆含有7个外显子的21.5kD人脑MBP全长编码序列.     

P53，Rb和c－myc基因在人脑原发性肿瘤中的转录表达

采用RNA斑点杂交分析,对21例人脑原发性胶质瘤和11例人脑膜瘤中p53,Rb和c-myc基因转录水平的表达进行研究.发现48.4%的肿瘤中p53基因表达减弱,21.9%的肿瘤中Rb基因表达减弱;71.9%的肿瘤中c-myc基因表达增强.在p53基因表达减弱的15例病例中有13例(80%)c-myc基因表达增强.结果表明,p53基因表达减弱和c-myc基因表达增强与人脑原发性肿瘤的发生有关.     

裸小鼠人脑胶质瘤模型NHG—1的细胞染色体分析

人脑胶质瘤SHG-44细胞第67代移植于裸小鼠而建立的NHG-1模型,在第1—50代中随机抽取不同代次的6个移植瘤进行染色体分析。结果SHG-44细胞以超三倍体为主,NHG-1第1和第22代以超三倍体或亚三倍体为主,而第35代以后的移植瘤染色体则均以亚二倍体为主,分布稳定。核型分析始终存在人染色体及和SHG-44细胞相同的二条标记染色体,保存了人脑胶质瘤的大部遗传学本质。     

miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制研究

目的 以U251细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察miR-328-3p对脑胶质瘤细胞生长和凋亡的影响,探讨miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。方法 在U251细胞中过表达miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot等方法检测miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞U251生长中的作用;构建miR-328-3p稳定过表达的原位胶质瘤小鼠模型,采用qRT-PCR和小动物活体成像体内验证miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。结果 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总生存率呈正相关;miR-328-3p与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活。结论 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过miR-328-3p促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活,进而抑制...     

WBSCR22在脑胶质瘤中的表达与临床病理特征及预后关系

摘要 目的：探索WBSCR22在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法：通过生物信息学数据库,分析WBSCR22表达与脑胶质瘤生存的关系、在不同种族脑胶质瘤表达差异。通过免疫组织化学法检测WBSCR22在171例脑胶质瘤组织芯片中的表达,分析其与脑胶质瘤患者临床病理特征及总生存期的关系。结果：生物信息学分析显示脑胶质瘤WBSCR22表达高的患者生存期较表达低的患者短（P<0.05）。亚洲人群脑胶质瘤中WBSCR22表达较高加索人、非洲人种表达升高（P<0.05）。组织芯片学结果显示：不同肿瘤分级、复发与否的脑胶质瘤患者WBSCR22的表达存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）。不同性别、年龄患者脑胶质瘤细胞 WBSCR22表达率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）WBSCR22高表达患者的总生存期明显短于WBSCR22低表达患者的总生存期（P<0.01）。结论：WBSCR22在亚洲人群脑胶质瘤中表达较高,其表达水平与肿瘤分级相关,且脑胶质瘤细胞WBSCR22表达水平越高,总生存期越短。