KATP通道介导异氟醚所致的冠状动脉细小分支的舒张

目的和方法：用微血管口径直接测量技术，评介挥发性麻醉气体Ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ，ＫＡＴＰ通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｒｎ和非特异笥血管扩张剂ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ对精冠状动脉和细小分支直径的作用，并研究了ＫＡＴＰ通道阻ｇｌｉｂｅｎｅｌａｎｉｄｅ对血管口径的影响。结果：Ｃｄｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ显著 Ｉｓｏｎｕｒａｎｅ和ｃｒｏｍａｌｋａｌｉｍ的血管扩张作用，而ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐ     

离子载运体的大家族—多醚类抗生素

多醚类抗生素是由链丝菌产生的一类能结合离子的羧酸型离子载运体。在已知的近８０余种多醚类抗生素中，多数具有引人注目的生物学活性，其中有些已成为重要的科研工具药。     

甲醇诱导条件和方式对乙肝表面抗原产率的影响

发酵条件是影响汉逊酵母表达乙肝表面抗原的重要因素,通过对甲醇诱导浓度、方式及诱导周期的调控,研究了不同发酵条件对汉逊酵母表达乙肝表面抗原的影响。结果表明：控制甲醇流加速率15ml／h、甲醇诱导周期40h有利于发酵过程中乙肝表面抗原产率的提高。在发酵末期,细胞浓度最高达410mg／ml,抗原水平达46mg/l。     

利用反式剪接核酶修复突变绿色荧光蛋白mRNA

为构建修复突变绿色荧七蛋白（GFP）基因的反式剪接核酶,分别构建包含突变的GFP基因的XYQ5／10-pGEM重组质粒、XYQ5／10—pEGFP—C2重组质粒及用于修复该突变基因的反式剪接核酶载体trans—rib—CMV2。通过对体外共转录XYQ5／10—pGEM和trans—rib—CMV2重组质粒的RNA产物进行RT—PCR检测核酶细胞外剪接效果;通过XYQ5／10-pEGFP-C2和trans—rib—CMV2重组质粒共转染HeLa细胞检测核酶细胞内的剪接效果。结果显示,XYQ5／10—pGEM、XYQ5／10-pEGFP-C2及trans—rib—CMV2重组质粒构建成功,反式剪接核酶在细胞外及细胞内都可以修复突变基因。虽然效率不高,但为今后更大规模地研究设计反式剪接核酶打下了基础。     

细穗玄参的化学成分研究-Ⅱ

从细穗玄参(S crof ella ch inensisM ax im.)全草的正丁醇提取物中分离并鉴定了6个化合物,利用现代波谱技术(M S1、H NM R1、3C NM R、DEPT、HM BC、HM QC)和化学方法进行结构鉴定,分别为6-O-(2″-对羟基反式肉桂酸-α-L-鼠李糖)梓醇(1)、山栀子苷(2)、桃叶珊瑚苷(3)、玉叶金花苷酸(4)、熊果苷(5)、肌氨酸乙酯(6).6个化合物均为首次从该植物中发现.     

七年制学生医学微生物学教学体会

在七年制学生医学微生物学的教学中,利用多媒体课件组织教学,运用启发式教学法,注重知识更新,加强与临床学科的联系;开展双语教学,提高学生的专业英语水平;重视实验课教学,培养学生的科研思维和动手能力,学生的综合素质得到明显提高。     

中华青荚叶的一个新环烯醚萜甙

从山茱萸科中华青荚叶（Helwingia chinensis）的乙酸乙酯部份分离得到一个新环烯醚萜和三个已知环烯醚萜化合物,通过现代波谱技术,确定其结构为10-O-trans—cinnamoyl。leoside（1）,10-hydroxyoleoside 11-methylester（2）,jasminoside（3）and 10-hydroxyoleumpein（4）。     

二硝基氟苯修饰的黑色素瘤细胞激活树突状细胞诱导特异性T细胞反应

目的:探索半抗原二硝基氟苯(DNP)修饰的恶性黑色素瘤细胞(恶黑)激活树突状细胞(DC)后,在体外诱导特异性T细胞反应的抗肿瘤效应。方法:采用DNP修饰恶黑细胞M3(H-2d),然后在体外激活BALB/c小鼠(H-2d)外周血来源的DC,用于激发自体的T细胞,观察对T细胞的增殖和特异性T细胞的杀伤功能。结果:经DNP修饰的M3细胞激活的DC,其诱发的T细胞增殖能力和对M3细胞的特异性杀伤效应均明显高于未修饰的M3细胞组和DC组。结论:DNP修饰M3所激活的DC可以诱导更强的恶黑特异性T细胞效应。     

高效氯氟氰菊酯对大鳞副泥鳅急性毒性和生理毒性的影响

为了估测高效氯氟氰菊酯对水生生物毒性的大小,以大鳞副泥鳅作为受试动物,研究不同浓度的高效氯氟氰菊酯对其急性毒性和生理毒性的影响。结果表明:高效氯氟氰菊酯对大鳞副泥鳅24h、48h、96h的半数致死浓度(LC50)分别为25.93μg/L、17.28μg/L、14.11μg/L,安全浓度为2.30μg/L。低浓度高效氯氟氰菊酯对大鳞副泥鳅肝脏谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)起诱导作用,高浓度对其起抑制作用,试验组与对照组存在显著或极显著差异。研究表明,高效氯氟氰菊酯对大鳞副泥鳅有较强的毒性。     

质粒介导的耐氟喹诺酮类药物基因的研究

目的 了解南昌大学第二附属医院质粒介导的耐氟喹诺酮类药物大肠埃希菌的流行情况和耐药机制.方法 收集该院2009年1月至2011年12月常规培养的耐左氧氟沙星的大肠埃希菌株100株,提取DNA后PCR扩增qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6’)-Ib和qepA基因,并对aac(6’)-Ib阳性产物测序比对.结果 (1)7株细菌检测出qnr基因,其中qnrA2株,qnrS 5株,1株qnrS和qnrA同时阳性,qnrB、qnrC和qnrD均未检出.(2)5株检测出aac(6’)-Ib基因,测序结果经BLAST比对均为野生型,未发现aac(6’)-Ib-cr基因.(3)所有菌株均未检测出qepA基因.结论 该院的氟喹诺酮类抗菌药的耐药机制主要还是靶位突变和细胞膜通透性改变导致的,但7％的质粒介导的耐药基因的检出率也提醒我们要密切关注质粒介导的耐药情况.