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1.
人参色素细胞培养的研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
2.
真菌诱导物在滇紫草细胞培养中对紫草色素形成的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
在滇紫草细胞悬浮培养中,真菌诱导物可抑制细胞生长,促进草色素的合成,将培养6d的曲霉菌丝体的粗提物以600μg碳水化合物/50ml培养液的浓度加入到处于指数生长初期的滇紫草细胞悬浮培养物中,诱导物促进紫草色素合成的作用最大,紫草色素含量为对照的两倍,经高压锅处理20min到2h不影响诱导物的活性,真菌诱导物还影响了紫草色素各衍生物的相对含量。  相似文献
3.
在诱导出愈伤组织的基础上,对各种不同的培养条件进行分析研究,考察它们对愈伤组织生长和栀子黄色素产生的影响,筛选出适宜的生长培养基:B5+TBA 1mg/1+kT0.23mg/、MG-5+IBA 1mg/+KT0.23mg/、B5+IAA1.5mg/l和生产培养基;M-9+IAA 1mg/l、M-9+IAA 1.5mg/l。并且,获得了几个色素含量较高的愈伤组织系。另外,还研究了含色素和不含色素的愈  相似文献
4.
几种鲤鲫鳞片色素细胞和体色发生的观察   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
通过普通鲫、红鲫、水晶彩鲫、普通鲤、蓝鲤、荷包红鲤和锦鲤的不同色彩鳞片色素细胞和体色发生过程观察,确定组成鳞片的色素细胞有4种:红色素、黄色素、黑色素和鸟粪素细胞,分布在鳞片的上层和下层,由于组合不同、大小不同和形状不同,就形成了多种多样的不同体色。本研究描述了不同品种鲤、鲫鱼从出苗到体色形成的发生过程,总结和归纳了不同时期体色变化的异同点,以期为鱼类的体色研究提供理论依据。  相似文献
5.
动物体色变化的机理   总被引:3,自引:0,他引:3  
余国勇 《生物学通报》1996,31(11):22-24
某些动物为了适应环境等,在短时间内改变自身体色,是由于其皮肤中普遍存在的色素细胞的色素颗粒运动所致。动物体肤产生的种种色彩与色素细胞内含的色素、色素色有关。特别是光反射性虹色素细胞、白色素细胞颗粒的物理作用,使动物产生了五彩缤纷的色彩。  相似文献
6.
真菌诱导物对滇紫草细胞色素形成的影响(简报)   总被引:2,自引:0,他引:2  
在滇紫草细胞培养中加入真菌诱导物后紫草色素的合成增强,培养液的电导率和pH值在24h内分别下降和上升,且三者均以指数生长初期加入时作用最为明显。  相似文献
7.
鱼鳍和鳞片色素组成的比较观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
鱼类体色观察常以鳞片为材料,鱼鳍和鳞片都是皮肤的衍生物,采用Nikon光学显微镜系统,对白鲫和红鲫鱼鳍及相邻体位鳞片的色素细胞组成、分布及形态结构等进行了比较观察。鱼鳍薄而透明,显微镜下观察发现鱼鳍从近体端到远体端在色素细胞总体分布上呈现出由密集逐渐稀疏的变化特征。白鲫背、胸、腹、臀、尾鳍五种鱼鳍中都分布有黑色素细胞、黄色素细胞和红色素细胞三种色素细胞类型。红鲫鱼鳍中则仅观察到黄色素细胞和红色素细胞两种色素细胞类型。同时不同部位鱼鳍与其基部相邻鱼鳞上层在色素细胞的组成上是一致的。在白鲫和红鲫的鳞片中均存在着丰富的虹彩细胞,但在鱼鳍中未观察到典型的虹彩细胞的分布,提示在鱼类体色发育中,虹彩母细胞可能具有与其它几种色素母细胞不同的迁移途径。  相似文献
8.
曼龙鱼色素细胞的显微观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
李小兵  郑曙明  吴青 《四川动物》2012,31(4):538-540,690
在显微镜下分别观察并用CCD摄像系统记录曼龙鱼色素细胞的显微结构特点。组成曼龙鱼的色素细胞为黑色素细胞、黄色素细胞、红色素细胞和虹彩细胞4种。黑色素细胞核较大,含黑色和棕色的色素颗粒,色彩呈黑色或褐色,在鱼体表层皆有分布,有两种形态:一种树突状分枝不明显,个体相对较小;另一种树突状分支多且较为粗大,延伸成放射状,颜色较深。黄色素细胞和红色素细胞核较小,分别含黄色素颗粒和红色素颗粒,色彩分别呈黄色或桔黄色、浅红色或紫红色。虹彩细胞核最小,含鸟粪素颗粒,呈白色或银白色,仅分布在鳞片表层。  相似文献
9.
三色视觉进化探秘   总被引:1,自引:0,他引:1  
生命体对于颜色的感觉来源于视网膜中不同视觉色素细胞的相对激活程度。除了对短波敏感(蓝)的视觉色素之外,一般的哺乳动物只拥有一种长波敏感(绿)的色素。因此,像小鼠那样的动物只能区分蓝色和绿色。在大约三到四千万年以前,灵长类祖先的视觉色素基因发生了一次复制,衍生出了人类赖以识别红色的色素基因。对于人们今天独特的三色视觉来说,新基因的产生自然是至关重要的一步,然而一种能力的产生其实远非一个基因的突变那么简单。  相似文献
10.
Tian C  Gao P  Zheng Y  Yue W  Wang X  Jin H  Chen Q 《Cell research》2008,18(4):458-471
lntracellular redox homeostasis plays a critical role in determining tumor cells' sensitivity to drug-induced apoptosis. Here we investigated the role of thioredoxin-1 (TRX1), a key component of redox regulation, in arsenic trioxide (AS2O3)-induced apoptosis. Over-expression of wild-type TRX1 in HepG2 cells led to the inhibition of As2O3-induced cytochrome c (cyto c) release, caspase activation and apoptosis, and down-regulation of TRX1 expression by RNAi sensitized HepG2 cells to As2O3-induced apoptosis. Interestingly, mutation of the active site of TRX1 from Cys^32/35 to Ser^32/35 converted this molecule from an apoptotic protector to an apoptotic promoter. In an effort to understand the mechanisms of this conversion, we used isolated mitochondria from mouse liver and found that recombinant wild-type TRX1 could protect mitochondria from the apoptotic changes. In contrast, the mutant form of TRX1 alone elicited mitochondria-related apoptotic changes, including the mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening, loss of mitochondrial membrane potential, and cyto c release from mitochondria. These apoptotic effects were inhibited by cyclosporine A (CsA), indicating that mutant TRX1 targeted to mPTP. Alteration of TRX1 from its reduced form to oxidized form in vivo by 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB), a specific inhibitor ofTRX reductase, also sensitized HepG2 cells to As203-induced apoptosis. These data suggest that TRX1 plays a central role in regulating apoptosis by blocking cyto c release, and inactivation of TRX1 by either mutation or oxidization of the active site cysteines may sensitize tumor cells to As2O3-induced apoptosis.  相似文献
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