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1.
一氧化氮与胃溃疡   总被引:31,自引:0,他引:31  
Ma JJ  Li SA 《生理科学进展》1998,29(3):260-263
一氧化氮(NO)与前列腺素、感觉神经肽如降钙素基因相关肽(CGRP)等共同作用,对调节胃肠道粘膜血流量,以及维持粘膜完整性和微血管屏障的正常功能有重要作用;NO还参与调节胃的酸碱分泌,对溃疡愈合有促进作用,胃肠道溃疡的发生与NO生成量的异常有关,许多胃粘膜保护性药物通过NO产生作用,在非甾体类抗炎药中加入可释放NO的成分,可有效地抵抗其造成胃粘膜损伤的副作用  相似文献
2.
大鼠浸水应激性胃粘膜损伤机制的研究   总被引:28,自引:0,他引:28  
艾洪滨  张震东 《生理学报》1990,42(5):496-502
本工作观察了室温下单纯束缚加生理盐水,浸水应激加生理盐水,浸水应激加阿托品(0.5mg/kg),浸水应激加酚苄明(10mg/kg),浸水应激加戊巴比妥钠(30mg/kg)5组大鼠的胃粘膜损伤程度,胃酸分泌,胃壁结合粘液分泌和胃运动的变化。结果表明:大鼠浸水应激后胃粘膜损伤严重,胃酸分泌增加,胃壁结合粘液分泌减少,胃运动亢进;预先应用阿托品再浸水应激可显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃酸分泌和胃运动,但增加胃壁结合粘液的分泌;预先应用应巴比妥钠亦显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃运动和增加胃壁结合粘液的分泌,但对胃酸分泌无影响;预先应用酚苄明对胃粘膜损伤程度、胃酸分泌、胃壁结合粘液分泌和胃运动均无明显影响。上述结果提示,胃运动亢进、胃壁结合粘液分泌减少及胃酸分泌增加均不同程度地参与了浸水应激性胃粘膜损伤的形成,但在胃运动受到抑制及胃壁结合粘液分泌增加的情况下,仅胃酸的存在不致引起胃粘膜严重损伤。  相似文献
3.
地肤子总甙降糖作用的研究   总被引:22,自引:0,他引:22  
地肤子总甙灌胃给药 ,对正常小鼠血糖无明显影响 ,高剂量尚使血糖略有升高 ,但降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖水平 ;地肤子总甙明显抑制灌胃葡萄糖引起的小鼠血糖升高 ,而对腹腔注射葡萄糖所致小鼠血糖上升无显著影响 ;地肤子总甙剂量依赖性抑制正常小鼠胃排空。上述结果提示地肤子总甙的降糖机制可能与抑制糖在胃肠道的转运或吸收有关 ,该药可望用于糖尿病的治疗  相似文献
4.
胃动素对大鼠胃平滑肌细胞收缩活动的作用   总被引:19,自引:2,他引:17  
周吕  王新 《生理学报》1996,48(2):165-172
本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞,观察胃动素对胃平滑肌细胞的收缩作用。结果表明:(1)胃动素明显增强单个胃平滑肌细胞收缩活动,在生理剂量10(-11)─10(-10)mol范围内,呈剂量依赖性。(2)不同胃分区平滑肌细胞对冒动素兴奋反应不同,胃动素对胃窦平滑肌细胞收缩强度大于胃体和幽门。(3)给予抗胃动素血清可以完全取消胃动素对胃肌细胞的收缩反应,而阿托品、TTX、甲氰米胍、loxiglumide均不影响胃动素的作用。(4)给予胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制胃动素对目肌细胞的收缩作用。上述结果提示,胃动素对胃平滑肌细胞的直接作用是由胃动素受体所介导,且与胞内Ca(2+)释放起重要作用。  相似文献
5.
缩胆囊表和促胰液表对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
瞿颂义  郑天珍 《生理学报》1995,47(3):305-309
用8个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素(CCL-8)和促胰液素的影响。结果表明,CCK-8能(1)增高各部位纵行肌和环行肌的张力;(2)加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;(3)增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和(4)增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃全和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托口 和炎痛所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活  相似文献
6.
5-羟色胺和胃动素在狗小肠移行性复合运动调控中的作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
应用慢性植入小肠腔外应力传感器记录清醒狗小肠移行性复合运动(MMC)。在颈外静脉和支配10 ̄15cm肠段的空肠动脉内分别放置-硅胶管以备灌流药物的取血样品用。本研究观察了静脉和动脉注射药物对小肠MMC的影响及MMC不同时相血浆5-羟色胺(5-HT)和胃动素的浓度变化。结果表明:(1)MMC不同时相血浆5-HT和胃动素浓度呈周期性变化,5-HT峰值在胃动素峰值之前出现。血浆5-HT浓度在MMCⅡ相后  相似文献
7.
幽门螺杆菌:掀起对胃十二指肠病认识的革命   总被引:15,自引:0,他引:15  
近些年来有关幽门螺杆菌的科研活动和出版物大量涌现,形成爆炸之势。现已公认,幽门螺杆菌是胃十二指肠疾病的罪魁祸首。大多数消化性溃疡、慢性胃炎和一些胃癌,是由此菌引起的。将近一个世纪以来医学界的古老信条:“无酸则无溃疡”,或将由“无幽门螺杆菌感染则无溃疡”所代替。根治胃十二指肠病的诱人前景,即将成为事实。因此可以说,幽门螺杆菌的发现,是对胃十二指肠疾病认识的一次革命。  相似文献
8.
瘤胃甲烷菌及甲烷生成的调控   总被引:15,自引:0,他引:15       下载免费PDF全文
甲烷菌属于古细菌 ,参与有机物的厌氧降解 ,生成甲烷。反刍动物瘤胃内甲烷的生成损耗 2 %~ 12 %的饲料能量 ,并且通过嗳气排入大气。甲烷不仅是温室气体之一 ,而且还会破坏大气臭氧层。每年全球反刍动物排放大量的甲烷 ,减少瘤胃内甲烷的生成对提高饲料能量利用率和改善环境具有重要意义。近年来 ,有关瘤胃甲烷菌及甲烷生成调控的报道日益增多。概述甲烷菌的特性以及瘤胃内甲烷生成的途径 ,综述甲烷生成的调控手段 ,主要包括去原虫、日粮配合、添加电子受体、增加乙酸生成菌等方法  相似文献
9.
采用未培养(Culture independent)技术直接从荷斯坦奶牛瘤胃液中提取瘤胃细菌微生物混合DNA(也叫元基因组DNA),利用细菌16SrDNA通用引物27F与1492R,扩增瘤胃混合微生物的16SrDNA,根据16SrDNA序列对瘤胃细菌多样性进行初步分析。通过16SrDNA序列同源性分析,发现有多于一半以上的序列与可培养的菌株的同源性小于90%,属于不可培养的菌株。选用45条测得序列与已知序列构建系统发育树,分析结果表明,它们分属于两大类LGCGPB(the lowG CGram positivebac teria)和CFB(Cytophaga_Flexibacter $CBacteroides group),剩下的克隆尚难确定其分类地位,可能是代表新属和种的序列,这些序列已向GenBank提交并得到序列号(AY986777_AY986791)。  相似文献
10.
γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明:γ-氨基丁酸(GABA)(1~10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6~9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2~20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。  相似文献
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