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1.
HAI-1过表达对SW620细胞体外生长和运动能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝细胞生长因子激活因子抑制因子1(hepatocyte growth factor activator inhibitor type 1,HAI-1)能有效抑制肝细胞生长因子激活因子(hepatocyte growth factor activator,HGFA)和丝氨酸蛋白酶Matriptase的活性,并可通过对HGFA和Matriptase活性的调控参与HGF/c—Met信号传导途径。为了解HAI-1在肿瘤细胞的生长和运动中的作用,本研究将人HAI-1基因全长cDNA克隆至pcDNA3.1( )表达载体,并转染人肠癌SW620细胞,用Western blot验证了转染细胞中HAI-1的表达情况,并分别利用生长曲线、软琼脂集落形成、穿膜运动和扩散运动测定等方法检测了HAI-1过表达对SW620细胞生长和运动能力的影响。生长曲线和软琼脂集落形成测定都显示出HAI-1转染细胞与对照组相比差异不十分明显。穿膜运动和扩散运动测定则均显示了HAI-1过表达对细胞运动能力有明显的抑制。因此,HAI-1的过表达虽然在体外对肿瘤细胞生长影响较小,但可以抑制肿瘤细胞的运动迁移能力。  相似文献
2.
胶体金对K562细胞影响的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文论述了有关人类白血病细胞系K562细胞的体外培养的特点。以及胶体金纳米颗粒独特的物理性质,并应用胶体金治疗肿瘤的原理和意义,成功的在体外条件下培养出生长状态稳定的K562细胞,最后通过观察、记录体外生长的状况,绘制了细胞生长曲线,并计算出细胞的倍增时间。利用柠檬酸三钠来还原氟金酸的方法制备了胶体金,通过紫外/可见分光光度计和电子透射显微镜检测了胶体金的吸收光谱以及它的颗粒直径、形状,进行了胶体金颗粒对K562细胞的影响研究。竞验结果表明,加入胶体金和没加胶体金的细胞生长状况基本相同。  相似文献
3.
p53基因对人胃癌细胞系恶性生长的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 以p53cDNA为探针,用Southern印迹法对人胃癌细胞系BGC823进行了检测,发现该细胞中P53基因存在异常.将可在真核细胞表达的重组野生型P53质粒PC53一SN3和突变型P53质粒PC53—SCX3,用脂质体介导法,分别导入BGC823细胞,获得了较长时间耐受G418的多个阳性克隆.Southern印迹法证实阳性克隆细胞中有外源性P53基因存在.比较BGC823细胞,转染野生型及突变型P53质粒的3种细胞生长曲线和软琼脂集落形成状况发现,野生型P53基因对BGC823细胞恶性生长有一定抑制作用.  相似文献
4.
鼻咽癌相关基因 BRD7 对鼻咽癌细胞CNE1的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
为了研究BRD7基因对鼻咽癌细胞CNE1的影响,通过脂质体转染方法,将BRD7基因导入NPC细胞株CNE1细胞中.通过细胞生长曲线发现该基因能够抑制CNE1细胞的生长.为了探讨可能的作用机制,进而采用蛋白质组技术研究该基因对鼻咽癌蛋白质表达谱的影响,从而研究该基因在CNE1中的地位和作用.通过对过表达BRD7基因后鼻咽癌细胞系CNE1的蛋白质表达谱改变的研究,鉴定出19个差异表达蛋白,这些蛋白质包括:BCCIP (BRCA2 and CDKN1A(p21(Waf1/Cipl)),FHL2(four and a half LIM domains 2),Chloride channel regulatory protein;Hin-1(high-in-normal-1),WISP-1(connective tissue growth factor related protein),SREC-4(scavenger receptor expressed by endothelial cells-2),folate receptor.这些差异蛋白涉及到基因表达调控、细胞黏附等众多的事件.从另一个侧面研究了BRD7基因与鼻咽癌的关系,扩展了BRD7基因的研究范围,并进一步充实了该基因做为鼻咽癌候选抑瘤基因的证据.  相似文献
5.
绵羊Follistatin基因表达及其结构域的功能分析   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
为研究羊Follistatin基因的功能,提取了绵羊卵巢总RNA,通过RT-PCR方法获得羊Follistatin cDNA的完整开放阅读框 (1 038 bp)。去除信号肽序列后与原核表达载体pET41a连接,构建重组表达质粒pFSsig?,经大肠杆菌诱导表达获得FS sig?蛋白 (66 kDa)。通过RT-PCR克隆了包含N端和结构域1的Follistatin突变体 (FS N+D1),将FS N+D1片段插入慢病毒载体 (pLEX-MCS) 构建了pFS-N+D1慢病毒重组表达质粒。在293T细胞中进行慢病毒的包装,再感染绵羊肌肉原代细胞,得到稳定表达FS N+D1的肌肉细胞系,通过细胞生长曲线结果显示稳定表达FS N+D1的肌肉细胞明显比正常肌肉细胞增殖快,且差异极显著 (P<0.01),表明绵羊FS N+D1结构域有促进肌肉细胞生长的功能。  相似文献
6.
噻唑蓝3-(4,5-二甲基-2-)-2,5-二苯基溴化四唑盐(MTT)比色法是传统上检测细胞增殖和细胞毒性的常用方法.CloneSelectTM成像系统是一种以影像为基础的用于分析细胞生长的可视检测系统.本研究采用人结直肠癌HCT116细胞系,运用CloneSelect成像系统和MTT方法分别检测药物阿的平的细胞毒性,并采用Bland-Altman作图法比较两种实验方法获得的pEC50值,分析两种研究方法获得的结果的一致性.结果表明,CloneSelectTM成像系统和MTT法获得的pEC50值具有较好的一致性.与MTT方法相比,基于影像的CloneSelectTM成像分析技术检测快速、无损伤且结果更准确,获取资料不损伤细胞,允许后续其它时间点或动力学检测.研究提示,这种新的以影像为基础的检测技术可以替代MTT方法,用于分析不同药物的抗细胞增殖活性.  相似文献
7.
在充分了解SP2/0细胞系的生长、增殖和遗传特性后,以聚乙二醇(PEG)诱导动物细胞融合为契机,意在探索不同分子量、不同浓度的PEG作融合剂对诱导SP2/0细胞与脾细胞融合的最适条件,在HAT选择培养基下通过细胞融合率的变化进行比较。结果表明,分子量为4000,浓度为50%的PEG诱导的细胞融合率最高,为下一步制备狂犬病毒疫苗单克隆抗体奠定基础。  相似文献
8.
研究外源端粒片段植入胃癌7901细胞后对细胞生长、端粒长度和端粒酶活性的影响.采用lipofectTM2000介导的转染方式,将含有端粒片段质粒pSXneo-1.6-T2AG3转染胃癌细胞SGC7901,PCR在基因水平上鉴定外源性端粒片段的植入后,采用TRAP法检测转染细胞端粒酶活性变化,TRF法检测转染细胞端粒长度变化,MTT法检测细胞生长曲线,RT-PCR测定转染细胞hTERT表达变化.染色体核型分析细胞染色体变化.结果显示端粒片段成功导入SGC7901细胞后获得稳定的细胞株,端粒片段植入后细胞生长变慢,端粒长度延长不明显,端粒酶活性明显降低,hTERT mRNA表达水平下降,核型分析显示转染前后细胞染色体数目无明显变化.实验成功将携带了1600 bp端粒TTAGGG重复序列的真核表达载体pSX-T2AG3-neo稳定转染至人胃癌7901细胞中,端粒植入降低细胞端粒酶的活性和下调端粒酶活性亚单位hTERT的表达,但对端粒长度无明显影响.  相似文献
9.
目的:研究高压芒刺静电场(high-voltage prick electrostatic field,HVPEF)对肿瘤细胞增殖的抑制作用.方法:分别以电压为6kV、10kV和14kV的HVPEF作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC7721,绘制细胞生长曲线,并用MTT法和流式细胞术检测电场对细胞增殖的抑制效果.结果:HVPEF处理后,各实验组细胞生长受到不同程度抑制,细胞死亡率升高(P<0.01),细胞增殖活性分别降为对照组的75.7%、88.5%和72.2%,且存在统计学差异(P<0.05).结论:一定强度的高压芒刺静电场作用能够有效抑制肿瘤细胞增殖.  相似文献
10.
目的:研究UPR(未折叠蛋白反应,unfolded protein response)在QBC939细胞中的作用,为临床治疗胆管癌提供新思路.方法:低剂量过氧化氢(H2O2、顺铂(DDP)作用于人胆管癌QBC939细胞系,MTT法测定不同处理组细胞生长曲线,western-blot法测定不同处理组IRElα、BiP蛋白表达情况.结果:低剂量过氧化氢诱导QBC939增殖,顺铂抑制QBC939细胞增殖,IREloα、BiP蛋白在过氧化氢组表达强阳性.结论:UPR促进细胞增殖,对细胞起保护作用,降低顺铂的抑制细胞作用.  相似文献
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