慢性镉负荷雄性大鼠的睾丸及生殖内分泌功能活动

选择健康SD雄性成年大鼠60只，随机分成对照组（C组）、镉负荷中剂量组（M组）和镉负荷高剂量组（H组），每天分别饲喂含镉0，5，10mg/kg的大鼠全价饲料，连续6周，研究了镉负荷对大鼠睾丸及生殖内分泌功能活动的影响。结果显示：在整个实验期内，M和H组大鼠睾丸组织中的镉含量极明显上升，锌含量销有下降，与对照组差异不显著；血浆镉、锌含量虽分别表现稍有升高和下降，但与对照组比较无明显差异；H组睾丸精子头计数和每日精子生成量在镉负荷第3周极显著下降，第6周时，M和H组均极明显低于对照组；在整个实验期内，H组大鼠ALP活明显低于C组；LDH－X活性在M和H组大鼠均极明显低于C组；M和H组血浆T水平下降，均低于或显著低于C组；3组间的FSH和LH水平无明显差异。结果提示：慢性镉负荷在睾丸组织中逐步蓄积可引起睾丸一些酶活性改变、精子生成减少及内分泌功能活动低下。  

利用巢式PCR技术和人类基因组草图搜索法快速获得人类睾丸生精细胞凋亡相关基因TSARG2

从已获得的在隐睾和正常睾丸对照中表达量有明显差异的EST片段 (BE6 44 5 42 )入手 ,设计了基因特异性引物和载体特异性引物进行巢式PCR扩增 ,结合人类基因组草图搜索法 ,从睾丸cDNA文库中快速分离出人类睾丸凋亡相关基因TSARG2的 5′末端而获得全长cDNA ,GenBank登录号为AY0 40 2 0 4(保密期为 1年 ) ,同时应用生物信息学的方法克隆了该基因在小鼠中的同源基因 ,GenBank登录号为AF395 0 83。TSARG2基因的cDNA全长为 12 33bp ,包含 6个外显子 ,基因组跨越 115kb ,编码由 30 5个氨基酸组成的、分子量为 34 75 1的蛋白质 ,与已知蛋白质无明显同源性。查询最新的人类基因组工作草图 ,该基因定位在染色体 4q33～ 34 .1。  

氯化二丁基锡对雄性小鼠睾丸和精子质量的影响

成年雄性小鼠腹腔注射 0 0 2 5～ 0 40 μg/kg/d氯化二丁基锡 (DBTCl) ,染毒 7d。实验温度 2 2± 2℃ ,光∶暗 =1 2h∶1 2h。结果表明 ,DBTCl对雄性小鼠生殖系统毒性影响很强。在≥ 0 0 5μg/kg剂量作用下 ,小鼠睾丸重量、精子存活率和密度明显下降 ,精子畸形率明显增加。观察发现 ,在 0 0 2 5～ 0 0 5μg/kg低剂量组中精子头部畸形率较高 ,而在0 2 0～ 0 40 μg/kg高剂量作用下 ,精子尾部的畸形率明显增加。剂量大于 0 1 0 μg/kg处理组小鼠体重明显下降。DBTCl和雄性小鼠生殖指标之间存在剂量 效应关系。DBTCl对精子存活率和精子密度 7d的ED50 值分别为 0 1 7和 0 1 9μg/kg。本项研究为有机锡化合物引起哺乳动物精子畸形的早期诊断提供可能的指标与方法  

α-氯代醇对雄性灰仓鼠的不育效果观察

分别用0．1％、0．5％、2％和4％的α氯代醇不育剂大米毒饵对灰仓鼠进行适口性实验和不育效果观察，结果表明灰仓鼠对α－氯代醇的适口性较差，在200－2400mg/kg剂量中，死亡率不到10％，并有不育作用，但导致不育的个体不超过50％，使用α－氯代醇防治灰仓鼠尚需进一步探索。  

睾丸生精细胞凋亡相关基因TSARG1与Mtsarg1的分子克隆及Mtsarg1基因的表达谱分析

从已获得的在隐睾和正常睾丸对照中表达量有明显差异的EST片段（GenBank登录号：BE644538）出发，利用生物信息学和实验技术，克隆了小鼠睾丸生精细胞凋亡相关新基因Mtsarg1及相应的人类新基因TSARG1，Gen-Bank登录号分别为AF399971和AY032925。小鼠Mtsargl与人类TSARGl基因在氨基酸水平有55％的一致性和61％相似性，与其他已知蛋白质无明显同源性。小鼠10种组织的RT-PCR分析结果表明，Mtsargl基因在睾丸中高表达，在附睾中呈微弱表达，在其他组织不表达，提示Mtsargl和TSARGl基因在生精细胞凋亡或精子发生中具有潜在的重要作用。  

新生大鼠雌激素注射后睾丸肥大细胞的变化

新生大鼠注射雌二醇后，睾丸肥大细胞于第30天可见到，细胞数量随年龄增长而增多，生后4－6个月，睾丸网附近仍可见大量肥大细胞。睾丸内的肥大细胞比皮肤内的结缔组织肥大细胞（CTMC）小而与小肠粘膜的粘膜肥大细胞（MMC）相近，AB－S染色后基本着蓝色，硫酸小檗碱荧光染色后呈现中等强度黄色荧光，结果提示，新生大鼠雌激素注射后睾丸内肥大细胞的增多可能与免疫过程有关，睾丸内肥大细胞与CTMC和MMC皆有所不同。  

大鼠和小鼠睾丸表皮生长因子表达的免疫组织化学定位观察

为了了解大鼠和小鼠睾丸是否产生ＥＧＦ及其细胞定位，本实验用ＥＧＦ单克隆抗体对大鼠和小鼠睾丸进行了免疫细胞化学定位研究，结果显示：（１）出生后，大鼠和小鼠睾丸即开始产生ＥＧＦ，分泌活动主要位于睾丸间质细胞。（２）至性成熟期，少数精原细胞、精母细胞及个别圆形精子细胞和管周肌样细胞也产生ＥＧＦ，使生精小管尤其是血睾屏障管腔小室侧的ＥＧＦ分泌增加。（３）在本实验中，睾丸支持细胞未见明显ＥＧＦ阳性染色。结果表明，大鼠和小鼠睾丸是可以产生ＥＧＦ的，间质细胞是其主要的ＥＧＦ分泌细胞。进入性成熟期后，少数精原细胞、精母细胞及个别圆形精子细胞和管周肌样细胞也产生ＥＧＦ。大鼠和小鼠睾丸在发育过程中ＥＧＦ分泌量呈上升趋势，至性成熟期达分泌高峰  

外源性睾酮对去睾丸家兔性激素以及血脂和载脂蛋白水平的影响

目的 :探讨不同剂量的外源性睾酮对去势 (双侧睾丸切除 )雄性家兔性激素以及血脂和载脂蛋白水平的影响。方法 :成熟雄性新西兰白兔 40只 ,随机分成 5组 (n =8) :对照组、单纯去势组、低睾酮血症组 [去势后肌注十一酸睾酮 (TU) ,3mg/kg ,每 2周一次 ]、生理水平组 (去势后肌注TU ,6mg/kg ,每 2周一次 )及高睾酮血症组 (去势后肌注TU ,1 2mg/kg ,每 2周一次 )。 8周后测量血清总睾酮 (TT)、雌二醇 (E2 )、脱氢表雄酮 (DHEA)及总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,甘油三酯 (TG) ,载脂蛋白A1 (ApoA1 ) ,载脂蛋白B(ApoB)。结果 :雄兔血清TT水平在去势后明显下降至极低水平 ,明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,3mg/kgTU补充后轻度升高 ,仍明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,形成低睾酮血症 ,6mg/kgTU补充后与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5) ,接近生理水平 ,1 2mg/kgTU补充后明显高于对照组和低睾酮血症组 (P均 <0 .0 1 ) ,形成高睾酮血症。血清E2 水平在对照组和生理水平组相近并且最低 ,单纯去势组和低睾血症组相近 ,高睾酮血症组最高。E2 /TT比值在对照组和生理水平组相近并且最小 ,在单纯去势组最大 ,低睾酮血症组大于高睾酮血症组。单纯去势组、低睾酮血症组和高睾酮血症  

睾丸生殖细胞的凋亡及其调控

睾丸生殖细胞在分化过程中存在自发性和诱发性凋亡，这是清除过量或异常生殖细胞的一种重要途径。生殖细胞的凋亡涉及内分泌、细胞社会组成和基因等多因素的调控。深入了解生殖细胞凋亡的调控机制，明确决定睾丸生殖细胞（Ｇｅｒｍ ｃｅｌｌｓ，Ｇｃ）凋亡机制的分子组成，将为治疗男性不育和开发男性避孕药物奠定理论基础。  

镉暴露大鼠睾丸支持细胞金属硫蛋白表达的时相研究

啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感.为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制，对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因(MT)的表达及镉蓄积进行了时相研究.成年雄性SD大鼠低剂量镉(4.0 μmol/kg)皮下注射后，立即进行睾丸支持细胞和肝脏组织的分离.采用RT-PCR技术分析mRNA,并用光密度扫描作半定量分析,蛋白质定量用ELISA方法,原子分光光度吸收法测定镉浓度.结果显示：镉暴露1 h后肝脏MT mRNA即有明显的诱导表达,3 h达高峰;支持细胞也有明显的诱导表达, 6 h达高峰.镉暴露后肝脏MT有明显的诱导表达,但睾丸支持细胞不但未见MT增加而且还稍有下降.提示：a.镉对MTmRNA的诱导表达具有时间依赖性和组织特异性.b.镉虽然能诱导睾丸MT的转录，但没有促进其MT的合成，这可能是睾丸对镉毒性与致癌作用较肝脏更敏感的重要原因.