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本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明:体外培养时TNF-α在浓度为10~200u/ml培养液时均能促进胶质细胞增生(P<0.05),IL1-β在浓度为5~200u/ml培养液时能促进胶质细胞增生,TNF-α+IL1-β其促进胶质细胞增生作用更强烈,TNF-α抗体能完全阻断TNF-α的促增生作用,部分阻断TNF-α+IL1-β的促增生作用。在体实验时,IL1-β及TNF-α的作用与离体时相似,IL1-β及TNF-α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性TNF-α及IL1-β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。 相似文献
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细胞表面受体到核的信号通路是现代生物学研究的主题之一。细胞外各种刺激通过和膜受体偶联的G蛋白和酪氨酸激酶介导了一系列丝氨酸/苏氨酸激酶介导的级联反应,即分裂原激活蛋白激酶(MAPK)级联反应。MAPK级联反应把细胞外信号传递到核,并汇总了各种信号通路来的传息,因此研究细胞内MAPK的信号通路是十分重要的.本文简要介绍了ERK,JNK和p38三种MAPK途径,着重叙述了p38MAPK信号途径的性质和功能以及在免疫细胞中的作用和某些疾病的临床关系。 相似文献
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日本是岛国.所以即便是内陆湖泊也有延伸至海洋的部分.故通常湿地多指滨海湿地。日本之所以重视滨海湿地的保护,是因为日本湿地消失速度极快,湿地保护刻不容缓。根据日本环境省开展的自然环境保全基础调查结果.从1945年到2005年的60年间湿地的消失率达到40%。众多日本学者对海洋开发活动的探讨都表达了一个共同的观点: 相似文献
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精液源性病毒增强因子(Semen-derived enhancer of viral infection,SEVI)是前列腺酸性磷酸酶(Prostatic acidphosphatase,PAP)位于PAP248-286的多肽片段,可增强人免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)的感染性。SEVI促进HIV感染的作用机制包括:①富含阳离子氨基酸残基的SEVI能通过静电作用降低HIV病毒颗粒与靶细胞之间的静电排斥;②SEVI在人体液中呈无序状态,利于病毒与靶细胞膜相互作用;③SEVI直接捕获HIV颗粒,提高病毒在靶细胞表面沉降速度,促进病毒与靶细胞的吸附和融合。目前已发现能抑制SEVI活性的物质包括:绿茶来源的EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯)、氨基喹啉类小分子化合物Surfen、ThT类似物BTA-EG6等,能通过阻断HIV与SEVI结合或阻止其淀粉样纤维的形成,降低SEVI的病毒感染增强作用。研究SEVI的生物学特性及作用机制对防治HIV感染具有较为重要的指导意义。 相似文献
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