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1.
上世纪70年代.联合国教科文组织适时提出“人与生物圈”计划.率先明确提出“人”是生物圈的组成部分,应该与自然协调相处.而不是凌驾于自然界之上的生物与自然的主宰。水生生物资源是宝贵的自然财富,也是人类生产生活的重要物质基础.具有重要的科学、生态和经济价值.为人类的生存与发展、文明与进步提供了广阔空间。 相似文献
2.
用大鼠的在体膈肌局部索曼(Soman)中毒法,观察了乙酰胆碱酯酶(ACHE)在运动终板的再生和肌接头传递功能的恢复过程,以及肟类药物(HI-6)对两过程的促进作用。提出终板 AChE 活性与高频间接刺激(100次/秒)引起膈肌强直收缩幅度有一定的关系。中毒早期(30分钟以内)HI-6对索曼抑制的膈肌终板 AChE 有一定的重活化作用,并能相应地恢复肌接头的传递功能。 相似文献
3.
评价心肺功能的两种运动试验方案比较 总被引:1,自引:0,他引:1
运动试验用于评价心肺功能及手术或药物的疗效日渐增多,但方案各异。本研究运用两种不同方案、即1min及5min递增功率的方案观察11例正常人,以比较两者最大摄氧量、无氧阈、最大运动通气量等各项指标的差异。结果发现二者间各项指标均无显著性差异。 相似文献
4.
水生生物资源不仅维护了地球生态平衡,更是人类重要的水产品食物来源,为人类粮食和营养安全作出了不可替代的贡献。然而,全球水生生物资源和水域生态环境面临诸多挑战,诸如,资源过度利用、栖息生境丧失、水域污染、气候变化等多重因素,使水生生物资源不同程度地处于快速衰退之中,不仅制约水产品安全供给,还威胁水域生态平衡。开展水生生物资源增殖放流是遏制资源衰退、维护生态平衡和保障水产品供给的有效技术手段和重要途径之一。本文论述了开展水生生物资源增殖放流是社会发展的历史必然和可持续未来的现实需求,回顾和分析了国内外水生生物资源增殖放流的历程与发展趋势,总结了我国水生生物资源增殖放流的现状与成效,提出了水生生物资源增殖放流目前存在的问题及其对策,认为要科学高质量地开展水生生物资源增殖放流,必须要全面思考和准确回答放什么、放多少、放多大、哪里放、何时放、怎么放等六大核心问题。
相似文献5.
通过比较不同强度负荷运动中大鼠心肌细胞的凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达变化的实验研究,试图找出它们之间相互关系的一般规律,为训练制定合理的、适宜的运动负荷提供理论依据.采用8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组(NC)、中等强度运动组(ME)和大强度运动组(HE),测定心肌细胞的凋亡指数和相关基因B细胞淋巴瘤-2,采用HE染色法观察心肌细胞.结果表明:中等强度运动组和大强度运动组的心肌都有细胞凋亡现象.中等强度运动组的心肌细胞凋亡指数显著升高且差异具有显著性意义(P<0.05),不同强度运动组差异无统计学意义.3组均有Bcl-2表达,中等强度运动组和安静对照组相比具有极显著性差异(P<0.01),大强度运动组和安静对照组相比有显著性差异(P<0.05),大强度运动组表达显著低于中等强度运动组(P<0.05).不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程. 相似文献
6.
7.
目的:研究小鼠负重游泳导致疲劳过程中血清代谢模式改变,为营养抗疲劳研究提供依据。方法:雄性昆明小鼠,随机分为4组,以AIN-93饲料喂养14 d,分别接受0(正常对照)、30、601、20 min等不同时间的尾部负重游泳,游泳后处死小鼠,分离血清进行代谢组分析。采用驰豫编辑脉冲序列(CPMG)和扩散编辑脉冲序列(LED)采集血清样本的数据,经傅立叶变换得到1H NMR谱图,SIMCA-P+软件进行主成分分析。结果:游泳后小鼠血清代谢组发生显著改变,较正常对照组升高的化合物有β-羟基丁酸、乙酸、乳酸、脂类物质等,降低的化合物有葡萄糖、胆碱、磷酸胆碱、丙氨酸、磷脂酰胆碱等,随游泳时间延长变化趋势相应逐渐增大。结论:小鼠游泳后血清代谢模式产生一些规律性变化,其中脂肪代谢相关物质变化较为显著,针对胆碱类物质在脂肪代谢中的作用开展研究对于揭示疲劳过程本质及其机制具有一定意义。 相似文献
8.
9.
10.
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在运动预适应(EP)中对大鼠心肌相对缺血/再灌注(rI/R)损伤的延迟保护作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CN)、相对缺血/再灌注组(IR)、运动预适应+相对缺血/再灌注组(EI)、Hemin(HO-1诱导剂)+相对缺血/再灌注组(HE)和运动预适应+ZnPP(HO-1抑制剂)+相对缺血/再灌注组(EZ)。测定大鼠再灌注期心率脉压乘积(PRP)、冠脉流出液MDA含量、HO-1活性等。结果:心肌HO-1活性:EI组和HE组较IR组显著升高,EZ组则显著降低。EZ组较EI组显著降低,EI组和HE组间亦有显著性差异。再灌注后60 min时间点PRP恢复率:EI组较IR组显著增高;IR组与HE组未见显著性差异,但30min时间点HE组显著增高;EZ组较EI组显著降低。冠脉流出液MDA含量:EI组、EZ组和HE组MDA含量较IR组皆显著降低;EZ组较EI组显著升高。结论:EP可以诱导HO-1合成,进而通过HO-1对24 h后发生的rI/R损伤产生延迟保护作用。 相似文献