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1.
植物中活性氧的产生及清除机制   总被引:131,自引:1,他引:130       下载免费PDF全文
环境胁迫使植物细胞中积累大量的活性氧,从而导致蛋白质、膜脂、DNA及其它细胞组分的严重损伤。植物体内有效清除活性氧的保护机制分为酶促和非酶促两类。酶促脱毒系统包括超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等。非酶类抗氧化剂包括抗坏血酸、谷胱甘肽、甘露醇和类黄酮。利用基因工程策略增加这些物质在植物体内的含量,从而获得耐逆转基因植物已取得一定的进展。  相似文献
2.
一氧化氮对盐胁迫下小麦幼苗根生长和氧化损伤的影响   总被引:45,自引:2,他引:43  
0.05和0.10 mmol/L一氧化氮(NO)供体硝普钠(sodium mtropmsside,SNP)处理明显减轻NaCl浓度为150 mmo1/L左右的盐胁迫对小麦幼苗根生长的抑制效应,其中0.05mmol/L的SNP效果最明显;0.30mmol/L以上的SNP处理对根抑制无明显缓解作用;当NaCl浓度大于300 mmol/L时,各种浓度的SNP均不能减轻盐胁迫对根生长的抑制.以N O清除剂血红蛋白(hemoglobin,Hb)以及NOx-,K3Fe(CN)6等为对照,观察到0.05 mmol/L的SNP能不同程度地提高150mmo/L盐胁迫下小麦幼苗根尖细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(ascorbateperoxidase,APX)活性,明显降低MDA、H2O2和O2-.的积累,阻断盐胁迫诱导的根尖细胞DNA片段化,表明NO能有效缓解盐胁迫引起的小麦幼苗根尖细胞的氧化损伤.  相似文献
3.
超氧化物歧化酶(SOD)研究进展   总被引:42,自引:0,他引:42       下载免费PDF全文
环境胁迫使植物细胞中积累大量的活性氧,从而导致蛋白质、膜脂、DNA及其它细胞组分的严重损伤。植物体内有效清除活性氧的酶类包括超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)等,其中研究最深入的是SOD。利用基因工程策略增加这些物质在植物体内的含量,从而获得抗逆转基因植株。  相似文献
4.
主要研究了模拟锌污染对水车前叶细胞的自由基过氧化损伤和超微结构的变化,并对二者之间的关系作了初步探讨,随锌胁迫程度的增大,叶绿素含量,SOD(超氧化物歧化酶)活性和可溶性蛋白含量呈下降趋势;而POD(过氧化物酶)和CAT(过氧化氢酶)活性则先升后降;MDA(丙二醛)含量上升,超微结构的变化也呈现加重趋势,低浓度处理的变化为细胞核变形,叶绿体膨胀,类囊体排列紊乱,严重的超微结构的损伤是核仁散开,染色质凝集,细胞核几乎成为空核和核膜破裂,核质散出;线粒体脊突膨胀和部分溶解;叶绿体膜断裂,消失和部分类囊体溶解和散到细胞质中,实验结果表明,锌胁迫下叶细胞超微结构的变化反映了内膜系统遭到严重伤害,这可能是自由基过氧化损伤的结果。  相似文献
5.
活性氧对蛋白质的损伤作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
6.
 用抗氧化剂及自由基清除剂小檗胺(中药提纯单体化合物)对STZ诱发的大鼠糖尿病性白内障进行腹腔注射的预防实验结果显示:1)在白内障出现早期小檗胺给药组晶状体空泡出现时间比未给药的糖尿病组推迟2周.2)小檗胺有对抗诱发动物模型晚期晶状体混浊出现的功能,以3.48mg/kg体重剂量的效果最好.3)SOD,CAT,GSH-Px酶活性的动态变化,未给药的糖尿病组第2周即开始出现,两个剂量小檗胺给药组均比糖尿病组延迟2周出现.这与裂隙灯观察结果相吻合,但形态学变化晚于酶活性变化.这证明早期使用抗氧化剂及自由基清除剂小檗胺对动物实验性糖尿病性白内障的发生、发展有明显的预防作用.  相似文献
7.
外源水杨酸对光抑制条件下小麦叶片光合作用的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
以浓度为50、100、200 mg·kg-1的水杨酸(SA)预先处理灌浆期的小麦叶片,可有效防护强光所致的氧化损伤,维持较高的超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,减轻丙二醛(MDA)积累.叶片在光抑制条件下,可维持较高的通过PSⅡ电子传递速率(Fm/Fo)、PSⅡ原初光化学效率(Fv/Fm)、PSⅡ量子效率(ΦPSⅡ)、光化学猝灭系数(qP)、净光合速率(Pn)和较低的非光化学猝灭系数(qNP).其中,以较低浓度SA(50 mg·kg-1)的效果较好.  相似文献
8.
通过水培试验,研究Cd2+胁迫对萝卜幼苗活性氧的产生、脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响。超氧 阴离子(O 2)的产生速率和丙二醛(MDA)的含量与对照相比有不同程度的增加,表明Cd2+胁迫能导致萝卜体 内的氧化胁迫;超氧化物歧化酶(SOD)的活性,随着Cd2+浓度提高,首先明显上升,然后逐渐下降,甚至低于 对照,叶片过氧化氢酶(CAT)的活性明显增加,根系CAT活性则减少,根系以及较高浓度Cd2+处理后期叶片 谷胱甘肽还原酶(GR)的活性均显著增加。推测:胁迫初期可能主要由SOD和CAT发挥抗氧化作用;后期由 于抗坏血酸—谷胱甘肽(AsA GsH)循环途径的激活,以及还原型谷胱甘肽(GSH)和植物络合素(Phytochela tins,PCs)的合成,可能在清除活性氧或者直接鏊合Cd2+中起作用。  相似文献
9.
胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞氧化损伤的影响   总被引:10,自引:1,他引:9       下载免费PDF全文
利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型 ,研究了胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞及线粒体氧化损伤的保护作用。结果表明 ,胰岛素 1U kg皮下注射 9d ,能明显降低肝组织谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶的活性 ,显著提高肝组织丙二醛的含量及肝线粒体O· -2 (活性氧自由基 )的生成量 ,显著提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性 ,提高肝线粒体H+ ATPase的合成活力 ,从而使受损的肝细胞功能得到改善  相似文献
10.
苏桐  魏小红  丁学智  李源 《生态学报》2008,28(4):1558-1564
选取长至6~8片真叶的健康番茄(Lycopersicon esculentum Mill)幼苗,分别进行蔗糖、硝普钠(sodium nitropresside, SNP, 作为外源NO供体)及其体积比例组合(1:1)处理;36h后施以NaCl胁迫,并分别于0h(胁迫前)、24h、48h和72h 取样,进行相关生理生化指标测定.具体5个实验处理如下:A. 蒸馏水(CK); B. 100 mmol/L NaCl;C. 0.1 mmol/L SNP 100 mmol/L NaCl;D. 0.1 mmol/L SNP 1.0mmol/L蔗糖 100 mmol/L NaCl; E. 1.0 mmol/L蔗糖 100 mmol/L NaCl.结果表明:与SNP和蔗糖单独处理相比,二者组合处理对缓解盐胁迫下番茄幼苗的氧化损伤存在正协同效应,主要表现在进一步增强了番茄幼苗超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性;提高了脯氨酸(Pro)的含量,同时膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05).采用聚丙烯酰胺浓度梯度凝胶电泳对盐胁迫24 h和48 h材料的POD同功酶检测表明,当NaCl单独处理时,番茄幼苗叶片POD同功酶第V条带缺失,其它谱带酶量减少,抑制了POD同功酶的表达;SNP和蔗糖单独处理能够保护盐胁迫(24、48h)所导致的POD同功酶条带的完整;而组合处理既保证了POD同功酶条带的完整,又加强了酶量的表达.随着盐胁迫时间的延长,其氧化损伤程度愈烈,SNP和蔗糖组合处理能够更有效地缓解盐胁迫对番茄幼苗植株造成的氧化损伤.  相似文献
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