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1.
一氧化氮间接作用机制的研究进展   总被引:15,自引:0,他引:15  
NO本身并无直接的毒性作用,相反,它在体内常发挥生理或保护作用。而“NO的毒性作用”,主要是由于大量诱生的NO与体内同时大量生产的O2^-等活性氧类反应,生成ONOO^-或N2O3等一系列物质,由二者分别介导氧化损伤或亚硝基化损伤,因而是NO的间接作用。而NO的间接作用到底是通过ONOO^-还是N2O3途径来介导,取决于NO与O2^-的局部相对浓度。若NO与O2^-的局部浓度几乎相等,则生成ONOO^-,由ONOO^-来介导;而若NO的浓度高出O2^-浓度较多,则主要生成N2O3,由N2O3来介导。  相似文献
2.
一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
Liu SH  Ma K  Xu B  Xu XR 《生理学报》2006,58(5):483-489
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)降解血红素的主要代谢产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)具有抗氧化、抗炎症和抑制细胞凋亡作用,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺组织过氧化、炎症性损伤及大量肺泡上皮和血管内皮细胞凋亡正是导致肺损伤(lung injury,LI)的关键.由此我们猜想,CO有可能通过上述机制对LI起保护作用.通过静脉注入LPS(5 mg/kg体重)诱导大鼠LI,观察吸入室内空气或2.5×10-4(V/V)CO 3 h后,肺氧化酶学、炎症细胞因子、细胞凋亡、HO-1表达及组织形态学变化.结果显示,静脉注入LPS诱导LI后,CO吸入组大鼠肺肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interlukin-6,IL-6)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和细胞凋亡分别为(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.18±1.62)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%,均显著低于LI组的(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27+0.33)nmol/mg蛋白、(8.16+1.49)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%(P<0.05).CO吸入组HO-1、白细胞介素10(interlukin-10,IL-10)表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别为(5.43±0.92)、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60.09±10.21)U/mg蛋白,它们均显著高于LI组的(3.08±0.82)、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(50.98±6.88)U/mg蛋白(P<0.05).与LI组相比,CO吸入组肺损伤减轻.研究结果表明,低浓度CO吸入通过抗氧化、抗炎症、抑制细胞凋亡、上调HO-1表达而减轻LPS诱导的肺损伤.  相似文献
3.
细胞氧化应激机制与植物抗冷性机理的研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
本文论述了细胞中氧化应激的机制,讨论了植物细胞在冷害和冷适应过程中,氧化应激的现象,着重强调氧化应激是植物进行冷适应调节的机制之一.近年来,活性氧如H2O2作为引起细胞反应的信使物质越来越受到关注,并取得了一定的研究进展,本文将对此作一简要的综述,并讨论细胞的氧化应激与调节细胞抗冷性的关系.  相似文献
4.
Li L 《生理科学进展》1998,29(1):35-38
氧化应有激(oxidative stress)在中区神经系统退行性疾病,如帕金森氏病、老年性痴呆和多发性硬化等的发病机制中起重要作用。这些疾病严重影响着老年人的生活质量,因此寻找有效的抗氧化剂用于防治中枢神经系统退行性疾病的发生和发展是一个十分重要的迫切的问题。本文研究了五味子酚(Sal)、丹酚酸A(SalA)和SY-L三种化合物对氧化应激损伤中枢神经的保护作用及其作用机理。Sal和SalA分别为  相似文献
5.
氧化应激(oxidativestres)在中枢神经系统退行性疾病,如帕金森氏病、老年性痴呆和多发性硬化等的发病机制中起重要作用。这些疾病严重影响着老年人的生活质量,因此寻找有效的抗氧化剂用于防治中枢神经系统退行性疾病的发生和发展是一个十分重要和迫切的问题。本文研究了五味子酚(Sal)、丹酚酸A(SalA)和SYL三种化合物对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用及其作用机理。Sal和SalA分别为中药红花、五味子和丹参的有效成分,SYL是新的、全合成的化合物,三者均有显著的抗氧化活性。本文研究结果显示三种化合物在体内外对多种氧化应激损伤脑组织模型都具有明显的保护作用。  相似文献
6.
动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭和先兆子痫等血管疾病时活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加,容易导致内皮依赖性血管舒张功能的损害和血管损伤,而细胞可以诱导多种编码Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达,从而减轻ROS和亲电子物质介导的细胞损伤。一个被称为抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)或亲电子反应元件(electrophile response element,EpRE)的顺式转录调控元件,可以介导诸如亚铁血红素加氧酶1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、硫氧还蛋白还原酶、谷胱甘肽-S转移酶和NAD(P)H:苯醌氧化还原酶等基因的转录。其他抗氧化酶,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和非酶清除剂(如谷胱甘肽)等也参与ROS的清除。转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)是属于Cap‘n’Collar家族的转录因子,具有碱性亮氨酸拉链(basic region-leucine zipper,bZIP),它在ARE介导的抗氧化基因表达中起重要的作用。在正常情况下,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keapl)与Nrf2耦联,并与肌动蛋白细胞骨架结合被锚定于胞浆,但是在半胱氨酸残基发生氧化的情况下,Nrf2和Keapl解耦联,进入细胞核并与ARE结合,从而激活多种抗氧化基因和Ⅱ相解毒酶基因的转录。蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3激酶参与Nrf2/ARE信号转导的调控。本文综述了有关Nrf2/ARE信号转导通路在血管稳态和动脉硬化、先兆子痫等疾病情况下内皮及平滑肌细胞对抗持续性氧化应激中起的作用。  相似文献
7.
类风湿关节炎的抗氧化治疗展望   总被引:8,自引:4,他引:4  
目的:了解氧自由基与类风湿关节炎发生、发展的关系,以及抗氧化剂在类风湿关节炎治疗中的应用研究进展。方法:查阅国内外文献,并对文献进行整理综述。结果:发现氧化应激在类风湿关节炎的发生及发展过程中具有重要的地位。结论:抗风湿药物与抗氧化剂的配合应用在类风湿关节炎的治疗中具有重要的意义。  相似文献
8.
氧化应激与cfos和cjun转录和AP-1激活   总被引:8,自引:0,他引:8       下载免费PDF全文
激活剂蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子,文章就氧化应激与cfos和cjun基因表达,AP-1的激活,AP-1对氧化应激反应的调控,AP-1与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述。  相似文献
9.
神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素,包括帕金森氏病(Parkinson’s disease PD),肌萎缩性侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS),早老性痴呆(Alzheimer’s disease AD)和亨廷顿氏病(Huntington’s disease HD)。最近研究表明,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷,氧化应激等因素。在脑和其它组织中,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强。PD病人中,已发现线粒体复合酶体Ⅰ活性降低,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变。在几例家族性ALS病人中,也发现Cu、Zn超氧化物歧化酶(Cu,Zn SOD)基因的突变,导致Cu、Zn超氧化物歧化酶活性减低;散发的ALS病人氧化损伤增高。在HD病人中已发现能量代谢异常  相似文献
10.
抗氧化剂在糖尿病中的应用研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
氧化应激是自由基的促氧化与机体的抗氧化失衡造成的.自由基的高反应活性可以使细胞组分发生化学变化,并导致脂质过氧化.越来越多的证据表明:糖尿病患者体内活性氧物质明显增多,并且抗氧化防御系统功能紊乱.抗氧化剂可以降低糖尿病患者体内的氧化应激水平,清除自由基并改善抗氧化防御体系,所以将抗氧化剂应用于糖尿病是可行的.许多抗氧化剂已经用于糖尿病的研究与治疗,本文主要将作用于糖尿病的各种抗氧化剂做一综述.  相似文献
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