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1.
心肌细胞肥大的信号转导通路   总被引:9,自引:0,他引:9  
心肌肥厚是肥大刺激诱导核内基因异常表达的结果,细胞内信号转导通路是肥大刺激与核内基因转录活化的偶联环节。然而,淡同刺激诱导的心肌肥大可能具有不同的“分子表型”,这主要取决于它们启动的信号转导通路。对心肌肥大信号转导通路的深入认识,不仅胡助于阐明心肌肥厚的细胞分子机制,而且可为药物干预防治心肌肥厚提供新思路。  相似文献
2.
Smad7对Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究人永生化支气管上皮BEP2D细胞中,作为Smad蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β信号通路中Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用.培养BEP2D细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体pCISmad7.neo,TGF-β刺激,提取细胞核蛋白及总蛋白,用Western blot方法比较瞬时转染Smad7基因前后细胞核中Smad2、Smad3、Smad4蛋白表达的差异.结果,Smad3在TGF-b作用下有明显的核转位;转染Smad7后Smad3、Smad4的核转位显受到抑制.表明在BEP2D细胞中,Smad7对TGF-β/Smads信号通路的拮抗作用主要通过抑制Smad3的活化、Smad3/Smad4异源复合物的形成及核转位,从而拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.  相似文献
3.
p38 MAPKs在细胞周期调控中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)作为MAPK家族的成员,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应。近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。在不同应激刺激下,p38 MAPKs通过多条信号转导通路作用于细胞周期的各个检验点,抑制细胞增殖,阻滞细胞于不同周期。  相似文献
4.
5.
一种新的肿瘤抑制因子Cylindromatosis   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤抑制因子cylindromatosis(CYLD)是新发现的一种细胞因子,具有去泛素化酶活性。肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)是NF-κB信号转导途径中的一员,TRAF2如果发生Lys48相互连接的多聚泛素化,则导致其自身的降解;如果发生Lys63相互连接的多聚泛素化,则能开启NF—κB的下游信号通路。CYLD很可能是通过把TRAF2上Lys63相互连接的多聚泛素链去掉,而在NF—κB信号转导途径中起负调节物的作用,阻止下游信号途径的转导。因此CYLD功能异常会导致NF—κB过度活化,从而引起多种病理生理反应。NF—κB的抑制剂如水杨酸钠、前列腺素A1等简单的药物试剂,有可能减弱由于CYLD缺失所引起的后果,这为头帕肿瘤综合症和其他癌症在临床治疗中所需药物的研究提供了新的策略。  相似文献
6.
TRAIL及其受体介导的信号转导通路   总被引:2,自引:0,他引:2  
1 .概述新近克隆的肿瘤坏死因子TNF(tumornecrosisfactor,TNF)家族新成员———肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TNF relatedapop tosis inducingligand ,TRAIL) [1] 因其结构和功能与TNF家族的另一成员FasL/Apo 1L极为相似 ,又称Apo 2L[2 ] 。与其他所有TNF家族成员一样 ,TRAIL属Ⅱ型跨膜糖蛋白 ,C末端胞外区 ( 1 1 4~ 2 81位氨基酸残基 )含有同源三聚体亚单位 ,在溶液中可形成三聚体或二聚体。可溶性TRAIL在体外和体内均可诱导多种肿瘤细…  相似文献
7.
心肌细胞凋亡在心力衰竭形成中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
Yu ZB 《生理科学进展》2000,31(3):265-268
近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解 ,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素 ,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度。在慢性压力 /容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程中 ,心肌细胞凋亡虽只起部分作用 ,但是这种作用却是关键性的。所以 ,在缺血 再灌注与代偿性心肌肥厚条件下 ,亟待探明诱导心肌细胞凋亡的因素和其信号转导通路 ,这有助于寻找预防心力衰竭形成的新方法。  相似文献
8.
焦点粘着激酶的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
焦点粘着激酶是依赖于整合素的细胞信号转导通路的基础性信号传递分子.通过磷酸化酪氨酸位点和富脯氨酸序列,活化的焦点粘着激酶与细胞骨架蛋白、Src族激酶、磷酸肌醇-3激酶、Graf以及多种衔接子蛋白相互作用,调节细胞的粘附、迁移、增殖和分化.  相似文献
9.
目的:探讨电针调控大鼠胃运动的相关差异基因及其相关的部分信号转导通路。方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组同步观察电针后胃电的变化;按TRIZOL法抽提三个胃组织标本总RNA,经纯化、逆转录合成掺入生物素标记的cRNA合成探针,与美国SuperArray公司的OligoGEArray基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较基因及信号转导通路差异。结果:选取胃动过缓分布>1/3(Ⅰ)及胃动过速分布>1/3(Ⅱ)的各组数据进行统计学分析。胃电图结果表明:①各组Ⅰ的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢。三个标本中,胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因hoxal、lep、bcl-2上调,分别属于维甲酸通路、胰岛素通路、Survival通路、雌激素通路、磷脂酶C通路;胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因ptgs2下调,属于磷脂酶C通路。结论:电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,并以抑制作用为主;电针调控大鼠胃运动的机制与某些差异基因上调或下调表达及其相关信号转导通路有关。  相似文献
10.
RNA干扰对Smad7基因的抑制作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
小分子干扰RNA(siRNAs)可以高效、特异地阻断体内同源基因的表达,促进同源mRNA降解,称为RNA干扰(RNAi)。本研究旨在探讨Smad7基因的siRNAs是否能抑制基因的表达。利用RNA干扰技术,设计并合成了针对Smad7基因的siRNAs,用脂质体转染法瞬时转染BEP2D和BERP35T2细胞,用Northern blot法检测RNAi效应;同时设计并合成了绿色荧光蛋白(GFP)的siRNAs,瞬时转染稳定表达绿色荧光蛋白的BERP35T2细胞,检测荧光强度有无改变。结果表明RNA干扰技术能明显抑制Smad7基因的表达,并能显减弱绿色荧光的表达强度,为进一步研究Smad7基因功能及TGF-β信号转导通路奠定了基础。  相似文献
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